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Coup de chaleur d'exercice 1

Cet article est reproduit avec l'aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue www.urgence-pratique.com

Définition

La dénomination « Coup de Chaleur d'Exercice » (CCE) remplace celle « d'hyperthermie d?effort ». Les critères de définition reposent sur une analyse uniquement clinique (1).

  • une hyperthermie 0 3 39° C mesurée à l'aide d'un thermomètre tympanique au moment du malaise.
  • et des troubles neurologiques survenant au cours ou au décours immédiat d'un effort musculaire intense et prolongé.

Epidémiologie

L'incidence globale a peu évolué au cours des 20 dernières années (200 à 300 cas par an).
On peut toutefois considérer qu?elle a augmenté du fait du développement des activités de plein air, des sports extrêmes (triathlon, raid) et des compétitions de masse (marathon).
Cependant, la gravité du tableau a diminué avec une baisse de la mortalité de 20% à 5%, effet des mesures prises pour en assurer la prévention.

Facteurs favorisant la survenue du CCE

  • épreuve intense, course prolongée
  • température et humidité élevées
  • absence de vent
  • port de vêtements empêchant l'évaporation sudorale
  • surmotivation, stress, fatigue
  • déshydratation, obésité, médicaments, drogues

Clinique

Il s?agit d?un accident brutal, survenant avant ou après la fin de l'exercice, parfois précédé de prodrômes (désorientation, agitation,?.).
Il existe par définition des troubles de la conscience (confusion, coma, convulsions) associés à une peau très chaude.

  • vomissements
  • troubles hémodynamiques (d?intensité variable)
  • plus rarement existent des troubles respiratoires

Evolution spontanée

Le tableau peut être spontanément résolutif avec amélioration de l'état neurologique ou stationnaire avec tendance à l'aggravation

Traitement

Il consiste en un refroidissement actif. Les médicaments antipyrétiques sont inefficaces et même dangereux : hépatotoxicité du paracétamol dans une situation de foie de choc et toxicité rénale et plaquettaire des antiinflammatoires (et de l'aspirine) alors que l'hémostase est déjà perturbée.

La prise en charge des complications est également requise : inhalation, convulsions, choc hypovolémique

Evolution

Elle est favorable ou défavorable. Parmi les patients hospitalisés 5% d'entre eux vont décéder après 12 à 18 heures d?évolution marquée par l?apparition de défaillances multi-viscérales :

  • oedème cérébral
  • état de choc hyperkinétique
  • CIVD
  • insuffisance hépatique
  • insuffisance rénale

Comparaison des différents types d'hyperthermies (2)

Différents types d?hyperthermies sont décrits :

Tableau

Le CCE survient par des températures plus basses que pour le coup de chaleur classique. Il a été décrit des CCE pour des températures inférieures à 39°C.
Le suivi des marathoniens a montré qu'ils pouvaient atteindre des températures centrales supérieures au CCE sans retentissement clinique ou biologique.

Mécanismes pathogéniques (3)

Plusieurs théories peuvent permettre de comprendre la survenue du CCE. Elles ne s?opposent pas mais se complètent :

  1. Une théorie myopathique :
    Des anomalies génétiques fonctionnelles du muscle strié sont responsables au cours de l?exercice de contractures musculaires généralisées. Ceci est à rapprocher de l?hyperthermie maligne peranesthésique et d?ailleurs les tests à l?halothane et à la caféine sont positifs dans 20% des cas.
  2. La théorie endotoxinémique :
    La redistribution sanguine, la déshydratation sont à l'origine d'un bas débit digestif qui va lui-même aboutir à une translocation bactérienne. Un foie de choc en est la conséquence et un syndrôme de réponse inflammatoire systémique (SRIS).
  3. Une dysfonction du systême nerveux central par :
    • atteinte des centres thermorégulateurs (hypothalamus antérieur).
    • atteinte des centres de contrôle homéostasiques.
    • non perception des signaux d'alarmes de « surrégime ».

    Conclusion

    Le CCE est une des pathologies circonstancielles les plus graves, qui mérite du fait du développement considérable des activités sportives d'être bien connue.
    Les moyens de prévention et de prise en charge préhospitaliers doivent permettre de réduire son incidence et sa morbidité.

    MC Jean-Christophe FAVIER, MP Pascal BOULLAND, MP David PLANCADE, MC Gaëtan GENCO, MCS Raphaël PITTI

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    Références bibliographiques

    1. Note de service 3110/DEF/DCSSA/AST/TEC/MDA du 17 Octobre 2003.
    2. L Bourdon, F Canini, M Aubert, F Flocard, N Koulmann, R Petrognani, C Brosset, AX Bigard. - Le coup de chaleur d'exercice revisité. Med.Armées, 2002 ;30,5 :431-8.
    3. M Aubert, O Deslangles. Hyperthermie d?effort, MAPAR 1997 : 611-620.

    4. Résumé

      La définition du coup de chaleur d'exercice a évolué : il est défini par l'association d'une hyperthermie ³ 39° C et de troubles neurologiques. Cette pathologie garde une mortalité de 5%. La physiopathologie du coup de chaleur d'exercice est complexe et fait intervenir des anomalies musculaires, un bas débit digestif et des dysfonctions du systême nerveux central. Le traitement est symptomatique et comportera un refroidissement actif. Le traitement est aussi préventif (hydratation suffisante, vêtements adaptés, horaires de l'effort adaptés en fonction de la chaleur ambiante,..)