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Trichinose (ou trichinellose)

Trichinose

Ou trichinellose ; il s'agit d'une anthropozoonose cosmopolite ; l'homme se contamine après consommation de viandes infestées par des larves enkystées dont le nématode n'a pas été tué. En Europe de l'Ouest, les cas autochtones sont désormais rarissimes : la trichinose y est donc devenue une maladie des voyageurs.

Le parasite

C'est un nématode vivipare, Trichinella, dont la principale espèce est T. spiralis.
La contamination s'effectue par ingestion de muscles d'animaux contenant des larves enkystées qui n'auront pas été détruites par un traitement culinaire approprié. S'en suit une lyse de la paroi du kyste par le suc gastrique, libérant des vers adultes ; en un à deux jours, les femelles pondent des embryons qui se logent dans la paroi de l'intestin grêle. Ces larves passent dans la circulation générale, maturent et s'enkystent dans les muscles (y compris cardiaques) une vingtaine de jours plus tard.
Les trichines contenues dans une viande sont détruites instantanément à 63?°C, en 3 minutes à 58°C. La congélation a un effet inconstant selon l'espèce : les espèces tropicales y sont très sensibles, les septentrionales (T. nativa) peu, voire pas du tout pour les espèces polaires et subpolaires nord.

Répartition

Les animaux infestés, appartenant à de très nombreuses espèces, particulièrement les carnivores et les omnivores, sont présents sur toute la planète (sauf sans doute en Antarctique et en Australie) : La fréquence de cas humains dans une région dépend avant tout des habitudes alimentaires et de la qualité du contrôle vétérinaire.
Par exemple, dans les pays industrialisés, le filtre de ces contrôles est total depuis près de 50 ans. Mais des animaux infestés sont toujours présents sur leurs sols : des cas sporadiques peuvent survenir en cas de braconnages suivis de repas familiaux discrets. Enfin il est arrivé par le passé que des carcasses d'animaux importés infestés échappent par erreur ou faute à ces contrôles, comme ce fut le cas en France (jusqu'en 2000) avec des chevaux provenant des pays de l'Est.
A l'opposé, tout pays aux contrôles vétérinaires défaillants connaissent des cas permanents.
Il est souvent dit que la trichinose humaine n'existe pas dans les pays musulmans : ceci n'est que partiellement vrai, dans la mesure où l'on a assisté à de graves épidémies, en Turquie en particulier.

En pratique pour les voyageurs : les principaux pays fournisseurs de cas de trichinose humaine importée sont actuellement la Roumanie, l'ex-Yougoslavie, le Laos et l'Argentine ; viennent ensuite Afrique noire, Canada, Chine, Egypte, Groenland, Indonésie, Malaisie et Turquie. En fait le risque est omniprésent dès que le système de santé vétérinaire est défaillant ou que le voyageur adopte des conduites à risque (comme ce fut récemment le cas avec des touristes chasseurs d'ours au Canada).

Clinique

  • Phase intestinale (J+2 après l'ingestion) : douleurs abdominales, diarrhée, nausées, vomissements.
  • Phase de dissémination larvaire : typiquement, fièvre continue, myalgies, prurit, céphalées, oedème palpébral ou facial, et éventuellement diplopie.
  • Phase d'enkystement (J+15) : diminution des symptômes et signes de la phase précédente. Ces trois phases durent entre 2 et 8 semaines après le repas contaminant..
  • Phase "chronique" : douleurs musculaires, asthénie essentiellement : organicité mal établie.

La gravité de la trichinose (phases 2 et 3) est avant tout cardiaque (myocardite : ECG impératif), respiratoire (embolie pulmonaire) et/ou encéphalitique. Lors des épidémies françaises liées à l'importation de viande de cheval, une létalité de 0,7-1,0 fut constatée.
A l'opposé, il existe un pourcentage sans doute assez élevé de formes pauci-symptomatiques, où le diagnostic retenu est celui de "virose".

Diagnostic paraclinique

  • Hyperleucocytose et hyperéosinophilie, élevées et quasi constantes.
  • Elévation des CPK et autres enzymes musculaires (LDH, aldolase), sans valeur pronostique.
  • Examen de choix : sérologie ELISA et western blot (positivité parfois légèrement retardée).
  • Affirmation absolue du diagnostic : biopsie musculaire (deltoïde).
  • Un éventuel EMG révèlerait l'existence d'un syndrome myogène.

Traitement curatif

Il est mal codifié et d'efficacité mal connue. Pour la plupart des auteurs, aujourd'hui, il repose sur l'association, pendant 10 à 15 jours, de :

  • albendazole (Zentel®) : 15 mg/kg/j, en deux prises quotidiennes. NB : l'anti-parasitaire a seulement comme effet d'arrêter le processus de ponte : il détruit le nématode adulte mais n'a aucune action sur les larves.
  • corticoïdes : prednisolone, 30-60 mg/j.
  • Antalgiques.
  • Hospitalisation recommandée, indispensable au moindre doute de sévérité.
  • Signalement du cas impératif à la DDASS.

Prévention

  • Eviter de manger des carnivores ou omnivores sauvages sans contrôle vétérinaire.
  • Congélation de morceaux d'épaisseur maximum de 15cm, à au moins -15°C, pendant au moins 20 jours (efficacité totale pour le porc, aléatoire pour les autres animaux, et insuffisante pour les animaux arctiques).
  • Cuisson à coeur.
  • Salaison, séchage, fumage ou cuisson au micro-ondes sont insuffisants.

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