Santé Voyages : Boutique, Préventions, Vaccins et traitements pour la santé du voyageur

Oedèmes phatologiques induits par l'hypoxie d'altitude

Par le Docteur Jean COUDERT
Laboratoire de Physiologie - Biologie du Sport
Faculté de Médecine, 28, Place Henri Dunant - BP 38, 630 - 01 Clermont-Ferrand Cedex

Cet article est reproduit avec l’aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue www.urgence-pratique.com

Il est bien établi que la pression barométrique décroit de manière exponentielle en fonction de l’altitude et induit la chute concomitante de la pression artérielle de l’oxygène dans l’air inspiré (PiO2). Ce facteur « hypoxie » est maintenant considéré comme un des facteurs clés, à l’origine de la pathologie d’altitude en général et des oedèmes en particulier.

Il s’agit là d’une pathologie observée, de plus en plus fréquemment, du fait du nombre croissant de personnes qui s’exposent, au cours de voyages touristiques, et dans le cadre d’activités physiques et sportives, à des altitudes de plus en plus élevées. La gravité de certains aspects de cette pathologie « oedemateuse » doit être parfaitement connue du praticien et du personnel impliqué dans les activités se déroulant à haute altitude, car elle suppose la mise en route d’un traitement d’urgence en général rapidement salvateur.

Les signes précurseurs : le mal aigu des montagnes (MAM)

Il se caractérise par ses conditions d’apparition et sa symptomatologie.

Les conditions d'apparition
L’altitude responsable

Cette pathologie va se manifester essentiellement pour des altitudes égales ou supérieures à 3000 m. La pathologie d’altitude est exceptionnelle, rarement observée entre 1000 et 2000 m et seulement, chez des sujets particulièrement sensibles, soumis à des activités physiques et sportives intenses et prolongées.

Les sujets vulnérables

Les sujets atteints sont en général des sujets jeunes, indemnes de tares. Les sujets porteurs d’une anomalie (en particulier cardiaque et/ou pulmonaire) sortent du cadre de la pathologie d’altitude. Les symptômes réapparaissent en général, chez un même sujet, pour la même altitude. Cette susceptibilité individuelle est un des faits les plus marquants de la pathologie d’altitude.

Les temps d’apparition

La phase de plus grande vulnérabilité se situe durant les quatre premiers jours suivant l’arrivée en altitude. Il est exceptionnel d’observer les troubles après le dixième jour, période à partir de laquelle le sujet bénéficie d’un bon acclimatement.

Les facteurs favorisants

La rapidité de l’ascension : Ce facteur a été bien mis en évidence par les résultats de l’enquête réalisée par Hackett et al. [7]

L’activité physique et sportive : Durant les premiers jours qui suivent l’arrivée à haute altitude, elle favorise considérablement le développement des troubles liés à la pathologie d’altitude. L’exercice musculaire trop intense est à éviter au début ; il doit être progressif et sera favorisé par un bon entraînement préalable.

Le froid : Associé fréquemment au vent, il constitue une agression supplémentaire qui majore considérablement les effets de l’altitude.

Autres facteurs favorisants : Il est classique de citer l’anxiété constitutionnelle de certains sujets qui, de ce fait, seront plus facilement enclins à présenter une pathologie d’altitude.

Le sommeil est aussi une situation durant laquelle les troubles se manifestent avec la plus grande fréquence : la dépression des centres respiratoires qui aggravent l’état d’hypoxie est en grande partie responsable de ces faits.

On connaît peu de choses sur l’incidence d’autres facteurs ambiants, tels que la sécheresse de l’air, l’intensité des radiations, en particulier cosmiques et surtout la richesse en ozone de l’air ambiant.

Le mal aigu de la montagne (MAM)

« Acute mountain sickness » des Anglo-Saxons ou « Soroche » des pays Andins, le MAM regroupe un ensemble de symptômes variés, dominés par des signes cérébraux, digestifs et thoraciques.

Les signes cérébraux

Le cerveau est l’organe le plus sensible à l’hypoxie et c’est le premier à présenter des signes de souffrance à haute altitude : les céphalées constituent le trouble le plus fréquemment observé [7]

L’insomnie est également le témoin d’un dysfonctionnement cérébral [7]. Elle s’associe en général à des céphalées, et parfois à une dyspnée avec respiration périodique.

Les signes digestifs

Dans ce cadre, il faut isoler les troubles dus directement à l’hypobarie : la décompression induit une dilatation douloureuse des gaz piégés dans les cavités aériennes (sinus, kystes dentaires, oreille moyenne) et au niveau des viscères creux. Les signes digestifs, entrant plus spécifiquement dans le cadre du MAM sont représentés par : l’anorexie, les nausées et les vomissements.

Les signes thoraciques

La dyspnée d’effort attire rapidement l’attention de celui qui veut gravir trop rapidement un escalier ou un terrain en pente, dès l’arrivée à haute altitude. La dyspnée de repos se manifeste surtout la nuit, durant le sommeil, associée à une respiration périodique, réveillant le sujet au décours des apnées trop prolongées. La tachycardie et surtout les palpitations sous forme de salves d’extrasystoles pourront dans certains cas incommoder et inquiéter les sujets non acclimatés.

L’évolution du MAM

Tous ces signes, plus ou moins regroupés, vont en général évoluer favorablement, d’une manière spontanée. Dans certains cas, un traitement symptomatique peut être prescrit : acide acétylsalicylique, contre les céphalées, somnifères contre les insomnies. Ces derniers doivent être prescrits avec prudence, à doses modérées ; ils sont en effet capables d’aggraver la dépression des centres respiratoires habituellement observés à haute altitude durant le sommeil et de favoriser les respirations périodiques et les apnées du sommeil. L’oxygénothérapie modérée est souvent le meilleur traitement des céphalées nocturnes et des insomnies. Si les troubles persistent ou s’accentuent, le repos est de rigueur et il faut conseiller la descente à un niveau inférieur. L’évolution défavorable doit faire redouter l’apparition du drame respiratoire que constitue l’OAPA et du drame neurologique que constitue l’oedème cérébral.

L'oedème aigu du poumon de la haute altitude (OAPHA)

Figure 1

Aspects physiopathologiques

Malgré les nombreux travaux publiés sur ce thème durant la dernière décennie, les mécanismes physiopathologiques de l’OAPHA restent obscurs et complexes (Figure 3).

Aspects hémodynamiques

L’Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) est reconnue comme étant un des facteurs initiaux responsable de l’oedème. La vasoconstriction artériolaire pulmonaire (VCap) hypoxique associée à l’hyperréactivité de la musculature lisse est le facteur dominant. La responsabilité d’un ou plusieurs médiateurs chimiques induisant la Vcap (histamine, sérotonine, noradrénaline, angiotensine, prostaglandine type F2α, PAF - acether) n’a jamais pû être mise clairement en évidence. Certains auteurs ont insisté sur les facteurs favorisant l’HTAP : diminution des réponses ventilatoires à l’hypoxie qui aggraverait l’hypoxie alvéolaire [8], augmentation de l’activité sympathique musculaire précédant l’HTAP hypoxique [13] et faisant évoquer une ressemblance avec l’oedème pulmonaire neurogène [17].

Devant ce tableau d’HTAP isolée avec pression capillaire (Pc) et auriculaire gauche (PoG) normales, la difficulté de l’interprétation du mécanisme de l’oedème intra-alvéolaire (OIA) contribue à maintenir l’OPA dans le domaine des pathologies « mystérieuses et exotiques » [4].L’absence de défaillance ventriculaire gauche aiguë situe l’affection dans le cadre des OP non cardiogéniques. L’OIA serait mixte : par hyperpression et hyperperméabilité [24]. L’hyperpression serait due à la « surperfusion », conséquence de la non-homogénéité des résistances précapillaires pulmonaires secondaires à la Vcap hypoxique et aux microthromboses artériolaires. Ce concept fonctionnel de non-homogénéité des réponses vasoconstrictives serait responsable en particulier de l’aspect focalisé de l’oedème : les capillaires pulmonaires, « surperfusés », seraient le siège de haut débit et de haute pression inaccessibles à la technique de mesure par Pc bloquée [12]. L’hyperperméabilité apparaîtrait secondairement par lésion mécanique des cellules endothéliales, sous l’effet de la grande vitesse linéaire du sang dans la zone « surperfusée ». Les mesures réalisées sur les liquides de lavages broncho alvéolaires chez des sujets présentant un OAPHA mettent en évidence des signes évoquant des réponses inflammatoires associées, avec entre autres, augmentation du nombre de globules blancs, de la concentration en protéines, thromboxane B2 et leucotriène B4 [22]. Des études récentes écartent l’hypothèse de l’inflammation, en tant que facteur étiologique de l’OAPHA [26]. Des polypeptides vasoactifs, tels que la bradykinine [20] dont la destruction au niveau pulmonaire est diminuée au cours de l’hypoxie aiguë, pourraient expliquer en partie l’hyperperméabilité endothéliale et l’association fréquente de l’OPA à d’autres oedèmes : oedème cérébral d’altitude (OCA) et oedèmes cutanés. D’autres mécanismes ont été invoqués : libération excessive de radicaux libres, toxiques pour les cellules, au niveau alvéolo-capillaire, veino-construction pulmonaire [30].

La conjonction de ces différents mécanismes (surperfusion régionale, veino-constriction pulmonaire, et éventuellement microthromboses vasculaires pulmonaires) observées au cours d’OPHA [1] est à la base du concept de « capillary stress failure » évoqué par WEST et al. [29]. L’hypothèse d’une diminution de la réabsorption des liquides au niveau alvéolaire, en relation avec une anomalie du transport transépithélial du sodium a été plus récemment évoquée [19].

 

Aspects cliniques
Epidémiologie

La prévalence est surtout fonction de l’altitude atteinte, de la vitesse avec laquelle elle est atteinte et de la susceptibilité individuelle des sujets [10, 2].

Signes cliniques

L’OAPHA survient toujours après un délai : au minimum 6 heures après l’arrivée à haute altitude. Les signes respiratoires dominent rapidement le tableau clinique. La cyanose est toujours présente et importante au niveau de la face et des extrémités. Le pouls est rapide. L’auscultation, au début, révèle des foyers de râles, ayant souvent une topographie asymétrique ou même unilatérale, évoquant une pneumonie ou une broncho-pneumopathie aiguë. Secondairement, les râles s’étendent et atteignent les sommets ; les bases sont en général épargnées. En dehors de la tachycardie et d’un éclat fréquent du deuxième bruit au foyer pulmonaire, l’auscultation cardiaque est normale. La pression artérielle systémique est normale ou légèrement abaissée. On ne note pas de turgescence des jugulaires.

Signes paracliniques
  • Radiologiques (figure 1) :
    Sur la radiographie thoracique, il existe, surtout au début, des opacités à distribution irrégulière (« patchy distribution » des auteurs anglo-saxons). Elles sont le plus souvent localisées dans les parties moyennes, parahilaires ou supérieures des champs pulmonaires. Un seul côté peut être atteint ; ou bien, les opacités siègent d’un côté dans la partie moyenne du champ pulmonaire, de l’autre côté, au niveau du sommet. Au tout début, des opacités linéaires, reflet d’un oedème interstitiel, ont pû être observées
  • Electrocardiographiques :
    Sur l’électrocardiogramme (ECG), on observe une tachycardie sinusale et souvent une onde P ample et pointue, et des modifications de ÂQRS et de l’onde T traduisant la surcharge ventriculaire droite
  • Hémodynamiques (tableau 1) [5]
    Il existe toujours une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sévère avec augmentation des résistances artériolaires pulmonaires (Rap) sans modification des pressions capillaires pulmonaires bloquées (Pc) ou auriculaires gauches (PoG). L’hypoxie et la désaturation artérielle en O2 toujours très prononcées s’associent le plus souvent à une hypocapnie avec alcalose respiratoire. La différence de pression partielle en O2 (PO2) entre alvéole (A) et artère (a) est en général importante, traduisant l’existence de shunts anatomiques et/ou fonctionnels. Lorsque l’inhalation de O2 pur corrige l’hypoxie, les pressions artérielles pulmonaires chutent rapidement et dans certains cas se normalisent dans les minutes suivant l’inhalation [5] (figure 2).
Prévention

La prévention repose sur : l’ascension progressive à HA, l’activité physique modérée, l’usage de vêtements chauds et l’administration préalable de comprimés d’Acetazolamide (Diamox) à la dose de 500 mg par jour, 2 jours avant l’arrivée en altitude et durant les 2 jours suivants. Ce produit s’est montré particulièrement efficace à titre préventif grâce à son action diurétique, stimulante ventilatoire et bénéfique au niveau des fonctions rénales et cérébrales [14,25]. La Dexamethasone, à la dose de 4 mg, deux fois par jour, s’est montrée également efficace à titre préventif. Plus récemment, a été proposé, avec succès, un inhibiteur calcique, la Nifédipine (à la dose de 20 mg, toutes les 8 heures) [3]. Actuellement une épreuve d’hypoxie au repos et au cours d’exercice musculaire permet de dépister les sujets à risques : réalisée dans le cadre de laboratoires spécialisés elle consiste à étudier les réponses respiratoires et circulatoires avant et après exposition à un mélange hypoxique (altitude simulée : 4800 m). La recherche d’une diminution des réponses ventilatoires à l’hypoxie et d’anomalies de réponses circulatoires au cours des tests au froid (cold pressure test) [27] ou tests de la table basculante (tilt table test) [18] a été proposée pour dépister de tels sujets.

Traitement

Il repose sur les éléments suivants : repos, oxygénothérapie et, éventuellement diurétiques avec en plus, en haute montagne, redescente à un niveau plus bas et réchauffement. Dans les formes débutantes le repos au lit peut à lui seul être suffisant. Dans les formes sévères, la ventilation assistée avec « pression positive en fin d’expiration » (PEEP) peut être nécessaire [15]. Les formes associées à l’oedème cérébral imposent impérativement la descente à des altitudes inférieures. En l’absence d’oxygène disponible, et lorsque la redescente n’est pas immédiatement possible, d’autres moyens ont été proposés et expérimentés avec succès : utilisation de caissons hyperbares portables [9], administration de drogues vasodilatatrices, telle que Nifédipine [3]. L’inhalation d’oxyde nitrique (No) a également été utilisée, avec succès [21].

 

L'oedème cérébral de haute altitude (OCHA)

Figure 2

C’est de loin l’accident le plus grave qui impose impérativement la redescente dans les plus brefs délais.

Physiopathologie

Elle est actuellement encore très mal comprise et fait appel à plusieurs types de mécanismes : Le mécanisme vasogénique a été le premier a être proposé [16]. La vasodilatation des artérioles cérébrales, induites par l’hypoxie serait à l’origine d’une élévation du débit cérébral, associé à celle de la pression capillaire. Mais, d’autres auteurs mettent en doute ce seul mécanisme pour aboutir à un oedème cérébral et évoquent le rôle éventuel d’un défaut de synthèse de l’ATP, à l’origine d’une anomalie de la pompe Na+/K+ au niveau membranaire avec gonflement des cellules [11]. Parmi les autres hypothèses, l’implication de médiateurs tels que la bradykinine a été proposée [28], ainsi que le rôle du gonflement des cellules par accumulation de liquides hyperosmotiques au niveau de certaines zones cérébrales particulièrement hypoxiques comprimant les capillaires voisins et aboutissant à des zones ischémiées : cette ischémie focale pouvant être le résultat de l’hypertension intracrânienne secondaire à l’hyperhémie d’une part, et à l’oedème cellulaire « osmotique » d’autre part serait un des aspects particulier de la physiopathologie de l’OCHA [24]. Une dernière hypothèse fait jouer un rôle essentiel aux facteurs de croissance vasculaires induits par l’hypoxie, et responsable d’un processus d’angiogénèse avec altération des parois capillaires et déclenchement d’une hyper perméabilité. L’efficacité, dans le domaine du traitement de l’OCHA des glucocorticoïdes, tels que la Dexamethasone, inhibiteurs de l’angiogénèse serait en faveur de ce mécanisme [23].

Aspects cliniques
Prodomes

Un tableau de MAM où prédominent les signes cérébraux précède habituellement l’installation de l’oedème cérébral. Dans certains cas, l’oedème cérébral s’associe à un OAPA et risque d’être méconnu, masqué par les signes pulmonaires qui attirent davantage l’attention de l’entourage.

Signes cliniques

Ils réalisent un syndrome d’hypertension intracrânienne (HIC). Les céphalées s’associent parfois à des vomissements. Il est fréquent de noter des troubles de l’équilibre, évoquant un tableau d’ataxie d’origine cérébelleuse. L’association à des troubles visuels n’est pas rare : il s’agit de diplopie, de vision floue avec paralysie du nerf moteur oculaire externe.

A l’examen du fond d’oeil, on peut déceler un oedème papillaire de stase qui habituellement ne se manifeste que très tardivement. En revanche, il est banal d’observer à haute altitude une dilatation, une tortuosité anormale des vaisseaux rétiniens, ainsi que des hémorragies en flammèches.

Evolution

Spontanément, la situation s’aggrave et aboutit progressivement au coma avec troubles neuro-végétatifs et décès.

Traitement
Curatif

Le traitement médical, le plus souvent peu efficace, est à entreprendre avant la phase de coma : il repose sur l’oxygénothérapie, la perfusion de solutés hyperosmotiques, de corticoïdes à fortes doses, et l’injection de diurétiques. Si ce traitement ne fait pas immédiatement la preuve de son efficacité, il faut descendre le sujet à basse altitude. La redescente a en général un effet spectaculaire. C’est surtout au stade de coma que les attitudes thérapeutiques sont les plus difficiles à prendre : lorsqu’elle est possible, l’intubation trachéale est souhaitable. Des thérapeutiques complémentaires ont été proposées : injection de corticoïdes à fortes doses (Dexamethasone, à la dose de 8 mg par voie intramusculaire, puis 4 mg toutes les 6 heures, par exemple), perfusion de Mannitol (solution à 20%), administration de diurétiques (Furosémide, Acétazolamide) ; les inhibiteurs calciques (Nifedipine) ont été également proposés.

Préventif

Les mesures préventives sont identiques à celles qui ont été indiquées dans le cadre de la prévention du MAM et de l’OAPHA

Un cas particulier : l'oedème localisé de haute altitude (OLHA)

Figure 3

Il n’est pas rare d’observer d’une manière isolée ou associée à l’OAPHA et/ou l’OCHA, des oedèmes localisés de la face, des mains ou des chevilles.Ces oedèmes localisés, de bon pronostic lorsqu’ils restent isolés, sont les témoins vraisemblables de la rétention hydrosodée d’une part et des anomalies de la perméabilité au niveau périphérique d’autre part.

Conclusion

 

Figure 4

L’oedème, sous toutes ces formes (pulmonaire, cérébral, cutanéo-muqueux en général et cellulaire en particulier) constitue un des dénominateurs communs de la pathologie d’altitude. L’existence d’une nette susceptibilité individuelle soulève la notion de facteurs génétiques, que la biologie cellulaire et moléculaire aura peut-être l’occasion de détecter prochainement. La mise en évidence relativement récente, de nombreux facteurs induits par l’hypoxie (cas de HIF1) et de leurs expressions variables suivant les sujets et l’environnement [6] peut apporter un éclairage nouveau sur cette physiopathologie (figure 4).

Il est par contre possible de réduire les incidences de cette pathologie en suivant tous les conseils de prévention déjà mentionnés. L’utilisation, à titre préventif, des médicaments (Acétazolamide en particulier) ne doit pas être systématique : elle pourrait être à l’origine de troubles hydroélectrolytiques et en particulier de déshydratation qui menace alpinistes et randonneurs d’altitude. Elle sera réservée aux sujets vulnérables, dont le dépistage reste actuellement un des problèmes difficiles à résoudre.

Références bibliographiques

  1. Bärtsch P., Haeberli N., Nanzer A., Lammle B., Vock P. Oelz O. and al. - High altitude pulmonary edema : blood coagulation. in Sutton J-R., Houston C.S., Coates eds. Hypoxia and molecular medicine. Burlington, Queen City Printers, 1993. p 252-258.
  2. Bärtsch P, Vock P, Maggiorini M., Franciolli M., Fretz C., Schobersberger W. and al. Respiratory symptoms, radiographic and physiologic correlations at high altitude. in C.oates G., Remmers J., Sutton J., ets. Hypoxia : the adaptations. Toronto, Decker, 1990. p 241-245.
  3. Bärtsch P., Maggiorini M., Ritter M., Noti C., Vock P., Oelz O. - Prevention of high -altitude pulmonary edema by nifedipine. N. Eng. J. Med. 1991 ; 325 : 1284-89. 365 nouvelles maladies. Paris : Flammarion médecine sciences ;1989.p.456-8.
  4. Coudert J. - Les Oedèmes de haute altitude. Réanimation 20 - 01 ;10 :103-11.
  5. Ebert B.I. and Bunn H.F. - Regulation of transcription by hypoxia requieres a multiprotein complex that includes hypoxia-inducible factor I, an adjacent transcription factor and P300/CREB55 binding protein. - Mol. Cell. Biol. 1998 ; 18 : 4089-96.
  6. Hackett P.H., Rennie D., Levine H.D. - The incidence, importance and prophylaxis of acute mountain sickness. - Lancet 1976 : 1149.
  7. Hackett P.H., Roach R.C., Schoene R.B., Harrison G.L., Mills W.J. - Abnormal control of ventilation in high-altitude pulmonary edema. - J. Appl. Physiol. 1988 ; 64 : 1268-72.
  8. Herry J.P., Richalet P., Rathat Ch. Benazillo P.P. - Le caisson hyperbare portable dans le traitement de la pathologie de haute altitude. Urgences 1990 ; 9 : 145-48.
  9. Hochstrasser J., Nanzer A., Oelz O. Das hohenödem in der Schweizer Alpen. Beobachtungen über inzidenz, klinik und verlauf bei 50 patienten der jahre 1980-1984. Schweiz. Med. Wochenschr. 1986 ; 116 : 866-73.
  10. Houston C.S. and Dickinson J. - Cerebral form of high-altitude illness. Lancet.1975 ;2:758-61.
  11. Hultgren H.N. High altitude pulmonary edema-current concepts. - Annu. Rev. Med. 1995 ; 47 : 267-84.
  12. Koyama S., Kobayashi T., Kubo K. Fukushima M., Yoshimura K., Shibamoto T.S.K. - The increased sympathoadrenal activity in patients with high altitude pulmonary edema is centrally mediated. Jpn. J. Med. 1988 ; 27 : 10-16.
  13. Larson E-B., Roach R-C., Schoene R-B., Hornbein T-F. - Acute mountain sickness and acetazolamide.Clinical efficacy and effect on ventilation. - J. Am. med. Ass. 1982 ; 248 : 328-32.
  14. Larson E.B., Roach R.C., Schoene R.B., Hornbein T.F. - Acute mountain sickness and acetazolamide.Clinical efficacity and effect on ventilation. - J.Am.Med.Ass.1982 ;248:328-32.
  15. Lassen N.A. and Harper A.H. - High altitude cerebral edema. - Lancet. 1975 ; 2 : 1154.
  16. Lear G.H. - Neurogenic pulmonary oedema. - Acta Paediatr. Scand. 1990 ; 79 : 1131-33.
  17. Nair C.S., Gopinath P.H., Kumar B.R. - Tilt table studies at 10 000 Ft on subjects recovered from high altitude pulmonary oedema. Indian J. med. Res. 1973, 61 : 1366-73.
  18. Planes C., Friedlander G., Loiseau A., Amiel C., Clerici C. - Inhibition of Na-K-ATPase activity after prolonged hypoxia in an alveolar ephithelial cell line. - Am. J Physiol. 1996 ; 271 : 270-278.
  19. O’Brodovitch H.M., Stalcup S.A., Meipang L., Lipset J.S., Mellins R.B. - Bradykinin production and increased pulmonary endothelial permeability during acute respiratory failure in unanesthetized sheep. - J. clin. invest. 1981 ; 67 : 514-22.
  20. Scherrer U., Vollenweider L., Delabays A., Sauvic M., Eichenberger U., Kleger G.R and al. - Inhaled nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. - N Engl. J Med. 1996 ; 334 : 624-29.
  21. Schoene R.B., Swenson E.R., Pizzo C.J., Hackett P.H., Roach R.C., Mills W.J. and al. -The lung at high altitude : Bronchoalveolar lavage in acute mountain sickness and pulmonary edema. - J. Appl. Physiol. 1988 ; 64 : 2605-13.
  22. Severinghaus J.W. - Hypothetical roles of angiogenesis, osmotic swelling and ischemia in high-altitude cerebral edema. - J. appl. Physiol. 1995 ; 79 (2) : 375-79.
  23. Staub N.C. - Pulmonary edema due to increased microvascular permeability. - Ann. Rev. Med. 1981 ; 32 : 291-321.
  24. Sutton J.R., Houston C.S., Labsekk A.L., Mc Fadden M.D., Hackett P.M., Rigg J.R.A. and al. - Effect of acetazolamide on hypoxemia during sleep at high altitude. - New Engl. J. Med. 1979 ; 3 - 01 : 1329-31.
  25. Swenson E.R., Maggiorini M., Mongovin S.,Gibbs J.S.R.,Greve L.,Mairbaürl H., Bärtsch P. - Pathogenesis of High-Altitude Pulmonary Edema. Inflammation is not an Etiologic Factor. JAMA,May 1, 2002-Vol 287, N° 17.
  26. Viswanatan R., Subramanian S., Lodi S.T.K., Radha T.G. - Further studies on pulmonary oedema of high altitude. Abnormal responses to hypoxia of men who had developed pulmonary oedema at high altitude. Respiration 1978 ; 36 : 216-22.
  27. Wahl M.A., Unterberg A., Baethmann A., Schilling L. - Mediators of blood-brain barrier dysfunction and formation of vasogenic brain edema. - J. Cerebral Blood Flow Metab. 1988 ; 8 : 621-34.
  28. West J.B., Tsukimoto K., Mathieu-Costello O., Prediletto R. - Stress failure in pulmonary capillaries. J. Appl. Physiol. 1991 ; 70 : 1731-42.
  29. Younes M., Bshouty Z., Ali J. - Longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance with very high pulmonary flow. - J. Appl. Physiol. 1987 ; 62 : 344-58.

Tableau 1 - Gaz du sang et données hémodynamiques chez 5 sujets de sexe masculin

Tableau 1

Résumé

Parmi les pathologies liées à l’altitude, les oedèmes constituent une des plus fréquentes.Ils se manifestent durant les premiers jours d’exposition à des altitudes,le plus souvent, supérieures à 3000 m. Ils débutent, en général, par des signes précurseurs qui entrent dans le cadre du mal aigu des montagnes, associant céphalées, troubles digestifs, dyspnée et insomnie.

L’oedème aigu du poumon d’altitude fait partie des tableaux les plus fréquents. Bien que sa physiopathologie reste encore obscure, elle est dominée par une hypertension artérielle pulmonaire sévère. Le traitement (repos, redescente, oxygénothérapie et éventuellement diurétiques)est en général efficace.

L’oedème aigu cérébral d’altitude est plus rare et d’évolution parfois fatale, malgré tous les traitements proposés, lorsqu’on atteint le stade de coma.

Les oedèmes localisés périphériques (face, mains, chevilles) sont de meilleur pronostic, mais peuvent s’associer aux autres types d’oedème.

L’élément dominant commun à tous ces oedèmes est leur survenue chez des sujets particulièrement sensibles et un des problèmes majeurs actuels est le dépistage de ces sujets qui peuvent bénéficier d’un traitement préventif.