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Coup de chaleur d'exercice 2

Cet article est reproduit avec l'aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue urgence-pratique.

Coup de chaleur

Introduction

Le coup de chaleur d'exercice représente une pathologie secondaire à une activité physique intense et prolongée qu'il convient de distinguer du coup de chaleur classique qui survient en dehors de tout effort.

La précocité du diagnostic clinique et la mise en oeuvre des mesures thérapeutiques par les équipes préhospitalières conditionnent le pronostic.

Définition

Le Coup de Chaleur d'Exercice (CCE) ou hyperthermie maligne d'effort se définit comme une élévation extrême de la température centrale suite à un travail musculaire intense, responsable d'une altération des métabolismes cellulaires et de souffrance ischémique des grandes fonctions pouvant conduire au syndrome de défaillance multiviscérale.

Épidémiologie

Le CCE a souvent été décrit en milieu militaire (1) et de nombreux cas cliniques ont été rapportés dans la littérature (2). Dans les armées françaises, le recueil épidémiologique des CCE est effectif depuis 1989 (200 cas de 1989 à 1995) et a permis de constater une baisse de la mortalité de 20% à 5% (3). Les armées étrangères réalisent également des analyses précises des cas de CCE (4).

Malgré les mesures préventives, les équipes préhospitalières peuvent être confrontées au CCE avec le développement des activités de plein air, des sports extrêmes (triathlon, raid) et des compétitions de masse (marathon, semi-marathon).

L'épidémiologie du coup de chaleur classique lors des vagues de chaleur estivale est beaucoup mieux connue (5).

Physiopathologie

Mécanismes

Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été évoqués pour expliquer la survenue d'un CCE (6). Trois mécanismes, isolés ou associés, peuvent expliquer son apparition : une dysfonction du Système Nerveux Central (SNC), un déséquilibre de la balance énergétique de l'organisme, une dysfonction musculaire.

Dysfonction du SNC

L'hypothalamus antérieur contrôle la thermogenèse et la thermolyse. Une incompétence de ce centre régulateur surviendrait en ambiance chaude et à l'effort. Cette faillite du centre régulateur contrôlant les mécanismes de défense serait à l'origine d'une élévation de la température centrale.

Déséquilibre de la balance énergétique

La balance énergétique repose sur un équilibre entre la production et l'élimination de chaleur. L'organisme produit de l'énergie par le métabolisme de base, le travail musculaire (220 W / m2 / heure pour une marche, 900 W / m2 / heure pour un marathon) et reçoit une charge thermique externe proportionnelle à la température extérieure. L'enveloppe cutanée élimine de l'énergie par convection (transfert de chaleur par contact) et radiation (transfert de chaleur sans contact) seulement si la température de la peau est supérieure à la température extérieure. Cependant, des cas de CCE ont été décrits dans des ambiances thermiques tempérées (2). La sudation élimine des calories si l'hygrométrie est inférieure à 75% et si des vêtements imperméables n'entravent pas l'évaporation. Tout déséquilibre important entre la thermogenèse et la thermolyse peut conduire au CCE.

Dysfonction musculaire

Une anomalie structurelle ou enzymatique du muscle strié peut être responsable d'un métabolisme musculaire excessif à l'effort. Le muscle est alors le siège d'une production excessive de calories puis d'une destruction de son architecture (rhabdomyolyse). Des similitudes physiopathologiques ont été retrouvées entre le CCE et l'hyperthermie maligne anesthésique : un patient sur deux victime d'un CCE présente une myopathie infraclinique avec des tests de contracture musculaire (halothane et caféïne) pathologiques (7). Ces malades sont suseptibles de développer une hyperthermie maligne peranesthésique et ne doivent pas être exposés aux anesthésiques volatils halogénés ou à la succinylcholine (8).

Conséquences

Cette « intoxication calorique » qui définit le CCE va avoir des conséquences sur la cellule : baisse de l'activité mitochondriale et des synthèses protéiques, arrêt des divisions cellulaires, production des « heat stroke proteins » visant à protéger la cellule des effets des l'hyperthermies.

Les circulations régionales vont être le siège de profondes modifications des débits :

  • élévation du débit sanguin musculaire et cutané.
  • réduction des débits sanguins splanchniques et rénaux responsable des tableaux cliniques d'ischémie hépatique (insuffisance hépato-cellulaire), d'ischémie digestive (diarrhées, translocation) et d'insuffisance rénale.

Le syndrome de défaillance multiviscérale (apparaissant malgré la correction rapide de la température centrale) peut être expliqué par la participation de médiateurs plasmatiques (cytokines pro-inflammatoires) (9,10). Ces médiateurs sont aussi retrouvés dans d'autres situations pathologiques graves (sepsis, choc septique, syndrome inflammatoire de réponse systémique ou SIRS).

Présentation clinique

Circonstances de survenue

Le CCE survient lorsque des facteurs favorisants sont réunis. Ces facteurs de risque sont essentiellement :

  • physiques (épreuve intense, course prolongée),
  • climatiques (température élevée, hygrométrie > 75%, absence de vent),
  • personnels (myopathie infraclinique, obésité, absence d'acclimatation, défaut d'entraînement, déshydratation),
  • psychologiques (surmotivation, stress, fatigue),
  • vestimentaires (vêtements imperméables, tenues de combat des militaires),
  • pharmacologiques (alcool ou prise de médicaments modifiant la sudation et le système nerveux autonome : anticholinergiques, neuroleptiques, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, vasoconstricteurs, antihistaminiques).
Prodromes

Dans 20% des cas, des signes cliniques mineurs font suspecter la survenue prochaine d'un CCE. Ces signes d'alerte sont à bien connaître des organisateurs de compétitions sportives et des secouristes : anomalies du comportement, agressivité, hébétude, démarche ébrieuse, asthénie et soif intenses, nausées et vomissements, crampes musculaires.

A ce stade, des mesures thérapeutiques simples (hydratation, protection du soleil, création d'un courant d'air) et l'arrêt immédiat de l'effort peuvent éviter l'évolution dramatique vers le CCE.

Signes cliniques

Le diagnostic clinique est facilité par une symptomatologie très spectaculaire et caractéristique survenant au cours de l'effort. L'association d'une détresse neurologique, d'une détresse cardio-vasculaire, d'une hyperthermie et de signes musculo-cutanés est habituelle.

Détresse neurologique

Une perte de connaissance à l'effort est habituelle, suivie d'un coma de profondeur variable. Des convulsions généralisées non spécifiques accompagnent les troubles de conscience. L'examen neurologique peut difficilement mettre en évidence un syndrome cérébelleux (structure cérébrale particulièrement sensible à l'hyperthermie) ou un syndrome méningé.

Détresse cardio-vasculaire

La présence d'un état de choc de nature hypovolémique est constante : hypotension artérielle (PA systolique < 80 mmHg) et élargissement de la différentielle, tachycardie et pouls périphériques bondissants.

Hyperthermie

La température centrale lors du ramassage est classiquement supérieure à 40°C, pouvant atteindre des valeurs extrêmes (42°C). La durée de cette hyperthermie est en rapport direct avec le pronostic. Des chiffres de température rectale moins élevés au moment de la prise en charge préhospitalière (38°C à 40°C) ne doivent pas cependant éliminer le diagnostic de CCE.

Signes musculo-cutanés

L'examen cutané retrouve classiquement une anhydrose avec des téguments brûlants, chauds, secs, colorés (cyanose et pétéchies). Un pli cutané très net signe la deshydratation. A la phase précoce, on observe plus souvent des sueurs profuses qui précédent l'anhydrose.

L'examen musculaire découvre des masses musculaires tendues, douloureuses, hypertoniques à la palpation. Les loges musculaires sont le siège d'un 'dème et d'une rhabdomyolyse.

Le tableau clinique de coma fébrile (souvent convulsif) avec état de choc et hyperthermie extrême peut être complété par des signes digestifs (vomissements, diarrhée par ischémie colique) et rénaux (oligo-anurie, rares urines de couleur « huile de vidange » par rhabdomyolyse).

Signes paracliniques

Les examens biologiques sanguins mettent en évidence des signes marqués de déshydratation extracellulaire : insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de urée et créatinine, hyperosmolarité urinaire), hémoconcentration (hyperosmolarité plasmatique, hyperprotidémie et élévation de hématocrite), pertes cutanées d'ions (hypokalièmie, hyponatrémie ou normonatrémie, rarement hypernatrémie avec déshydratation intracellulaire). La gazométrie artérielle montre une acidose métabolique de type lactique (pH < 7,3, élévation des lactates plasmatiques, bicarbonates plasmatiques abaissés). Les taux plasmatiques des enzymes musculaires (myoglobine, CPK-MM) sont constamment élevés. Une cytolyse hépatique (ASAT, ALAT, hyperbilirubinémie plus tardive) signe une ischémie mésentérique.

L'électrocardiogramme peut découvrir des troubles non spécifiques de la repolarisation, en rapport avec l'hypokaliémie.

Formes cliniques

La forme clinique classique décrite ci-dessus reste la plus fréquente. De nombreux cas cliniques décrivent une présentation sémiologique différente dominée par l'ischémie mésentérique et l'insuffisance hépato-cellulaire (élévation majeure des transaminases, baisse du taux de prothrombine, hyperbilirubinémie) (11). Dans ces formes cliniques graves où une insuffisance hépatique complique le CCE, des transplantations hépatiques ont parfois été réalisées.

Diagnostic differentiel

Face à un tableau clinique évocateur de CCE, il faut éliminer les autres pathologies survenant à l'effort ou en ambiance chaude.

Les crampes musculaires

Les crampes, compliquant un effort important quelles que soient les conditions climatiques, sont expliquées par un épuisement musculaire avec métabolisme anaérobie et production de lactates. La température centrale est normale et les signes cliniques sont exclusivement musculaires.

L'épuisement

Il s'agit d'un état avancé de déshydratation par perte de sels minéraux et d'eau, compliquant un effort inhabituel chez des sujets non acclimatés en zone chaude. L'hypotension artérielle orthostatique avec perte de connaissance, l'hypoglycémie, la soif intense (déshydratation intracellulaire) ou les vomissements (hyperhydratation intracellulaire) sont habituels. La température centrale s'élève modérément (< 38,5°C).

Les accidents cardio-vasculaires et neurologiques

Différentes pathologies peuvent apparaître au cours d'un effort sportif :

La rupture d'un anévrysme cérébral apparaît cliniquement comme un coma de profondeur variable avec signes de localisation, initialement non fébrile. L'installation brutale et le syndrome méningé orientent vers ce diagnostic.

Les troubles du rythme ventriculaire compliquant une cardiomyopathie obstructive, l'ischémie coronarienne avec tachycardie ventriculaire ou l'infarctus du myocarde s'installent volontiers au décours d'un exercice sportif (décharge catécholaminergique et augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde).

L'insolation

L'insolation est une charge thermique externe sur l'enveloppe cutanée, par radiation solaire et convection. Les signes neurologiques et musculaires sont absents. L'élévation isolée de la température centrale peut atteindre 40°C.

Le coup de chaleur classique

Il atteint les enfants en bas age et les vieillards, ayant des moyens limités de dispersion de la chaleur. Apparaissant au repos lors des vagues de chaleur, cette hyperthermie a une présentation clinique proche du CCE (détresses neurologiques et cardiovasculaires) et évolue également en absence de traitement vers le syndrome de défaillance multiviscérale. La présence d'un infection bactérienne ou virale patente au moment de l'admission est retrouvée chez 57% des malades hospitalisés pour coup de chaleur classique (5).

Les pathologies musculaires

Des pathologies musculaires compliquées de signes généraux et de rhabdomyolyse surviennent dans des circonstances particulières : hyperthermie maligne anesthésique et anesthésie générale (halogénés, succinylcholine), syndrome malin des neuroleptiques après un traitement prolongé chez le malade psychiatrique.

Les pathologies infectieuses

Les maladies infectieuses se manifestant par un coma fébrile sont nombreuses : neuropaludisme, méningite purulente, fièvres en milieu tropical. L'absence de relation avec l'effort permet de différencier ces pathologies du CCE.

Traitement

Traitement préhospitalier
Réfrigération

La réfrigération précoce et efficace est la clef de voûte du traitement du CCE (12). Elle utilise des moyens mécaniques simples visant à diminuer la température centrale : aspersion de la victime par de l'eau froide, pulvérisation d'eau sur la peau par brumisateur, déshabillage, mise à l'abri du soleil (endroit ombragé et ventilé), création d'un courant d'air (« éventail », flux d'air des pâles d'un hélicoptère), refroidissement des axes vasculaires (application de glace sur les vaisseaux fémoraux). La réfrigération doit être poursuivie autant que possible tout au long de la chaîne d'évacuation. L'application de glace sur les axes vasculaires (perte de chaleur par conduction) semble être plus efficace que la brumisation d'eau sur la peau (perte de chaleur par évaporation) en terme de vitesse de diminution de la température centrale (respectivement 0,2°C/minute et 0,11°C/minute) (13).

Les moyens pharmacologiques visant à diminuer la température centrale sont à proscrire : l'aspirine risque d'aggraver les troubles de la coagulation, le paracétamol favoriserait l'évolution vers l'insuffisance hépatique aiguë (11).

Remplissage vasculaire
La correction de hypovolémie débute dés la phase préhospitalière en utilisant des solutés normotoniques (soluté salé isotonique à 0,9 %, hydroxyéthylamidon) perfusés sur des voies veineuses périphériques ou fémorales en cas de difficultés d'abord vasculaire. Les solutés hypotoniques (ringer lactate, soluté glucosé à 5%) risquent d'aggraver l''dème cérébral. La quantité perfusée cherche à compenser les pertes hydro-sodées, à rétablir l'hémodynamique et à relancer une diurèse : en général 1500 ml la première heure puis 1000 ml par heure.
Traitement non spécifique

La prise en charge non spécifique comprend un monitorage non invasif (pression artérielle non invasive, saturomètre de pouls, électrocardioscope). Le monitorage continu de la température centrale trouve ici un intérêt majeur. Un sondage urinaire stérile peut cependant être envisagé pour guider le remplissage vasculaire et en cas d'évacuation de longue durée.

La prise en charge non spécifique comprend l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique en cas de troubles de conscience : les agents anesthésiques pour l'induction éviteront ceux interférant avec le métabolisme musculaire (succinylcholine, curares non dépolarisants). Le traitement des convulsions fait appel de manière classique aux benzodiazépines (clonazépam, diazépam).

Traitement hospitalier
Réfrigération

En milieu hospitalier (services d'urgence et de réanimation), les moyens mécaniques de refroidissement sont intensifiés : lavage gastrique glacé (10 à 20 litres d'eau entre 15° et 20°C), perfusions de solutés glacés conservés au réfrigérateur (4°C), refroidissement du patient avec un « tunnel glacé » (création par un ventilateur d'un courant d'air refroidi sous un drap humide et au contact de la glace). Les dispositifs sophistiqués (« body cooling unit ») visant à lutter contre l'hyperthermie par ventilation et brumisation d'eau sont peu disponibles et complexes. L'objectif de la réfrigération est d'atteindre une température centrale inférieure à 38,5°C en quelques heures. L'immersion complète du corps dans de l'eau est à éviter car elle expose à une vasoconstriction brutale et à une élévation délétère de la température centrale (13).

Remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire a pour objectif de rétablir la situation hémodynamique, de prévenir l'insuffisance rénale secondaire à l'hypovolémie et à la rhabdomyolyse. L'objectif est une diurèse supérieure ou égale à 2 ml/kg/heure. On utilise les mêmes solutés qu'en préhospitalier (surtout le soluté salé isotonique à 0,9%, aussi les hydroxyéthylamidons dans les limites de 30 ml/kg/jour pour l'Elohes®). L'alcalinisation des urines prévient la précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux. Un pH urinaire supérieur à 7,2 est obtenu avec la perfusion de bicarbonates. La réanimation hydro-électrolytique est guidée par les gazométries artérielles et les ionogrammes sanguins répétés.

Traitement non spécifique

Les moyens de réanimation sont déployés pour suppléer aux défaillances des grandes fonctions : ventilation mécanique si détresse respiratoire, sédation et anticonvulsivants en cas de coma, épuration extrarénale face à une insuffisance rénale aiguë, monitorage invasif et amines vasopressives en cas de choc hémodynamique, transfusions de produits sanguins labiles en cas de coagulation intravasculaire disséminée. Cette prise en charge ne présente pas ici de particularité. L'épuration extrarénale (EER), comme l'hémodiafiltration continue veino-veineuse, n'apporte pas de bénéfice en terme de vitesse de diminution de la température centrale par rapport aux moyens mécaniques classiques. Par contre, l'amélioration du pronostic chez les malades bénéficiant d'une EER serait liée à l'élimination plasmatique des substances proinflammatoires comme les cytokines (10).

Traitement spécifique

Les analogies entre les hyperthermies malignes d'effort et anesthésiques ont fait utiliser expérimentalement le dantrolène (Dantrium®) pour le CCE (14). Ce traitement reste discuté et s'est avéré inefficace dans le coup de chaleur classique (15). Les posologies sont alors de 1 à 2,5 mg/kg toutes les 6 heures pendant les 24 premières heures (6). Le dantrolène pourrait être employé dans les formes graves ou face aux situations cliniques les plus désespérées.

Évolution

Dans les formes mineures de CCE, une normalisation de la température centrale et un retour à un état neurologique normal est observé en moins d'une heure grace au refroidissement et à la réanimation hydro-électrolytique. Dans les formes graves, la pérénisation de l'hyperthermie au delà de la 24ème heure malgré les interventions thérapeutiques est de mauvais pronostic et conduit au syndrome de défaillance multiviscérale (choc hypovolémique et vasoplégie diffuse, insuffisance rénale, coma, syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA, coagulation intravasculaire disseminée ou CIVD, insuffisance hépato-cellulaire). Les facteurs pronostiques les plus fiables sont la valeur et la durée de l'hyperthermie, la profondeur et la durée des troubles de conscience.

La mortalité tend à se réduire mais reste de 21% pour le coup de chaleur classique (5) et de moins de 10% pour le CCE, toutes formes cliniques confondues (16).

Prévention

Les mesures de prévention sont avant tout individuelles : entraînement physique progressif, acclimatation de deux à trois semaines aux climats chauds, port de vêtements légers et aérés pendant l'effort, hydratation régulière, lutte contre les facteurs de risque individuels. Les mesures de prévention sont aussi collectives : annulation des manifestations sportives dans les conditions extrêmes de température et d'humidité, formation des secouristes à la prévention et aux premiers gestes de refroidissement thérapeutique, infrastructures de secourisme, mise à disposition des compétiteurs d'eau et de points de ravitaillement.

Les mesures préventives, à la fois individuelles et collectives, visant à réduire l'incidence du CCE ont fait la preuve de leur efficacité. Au cours des jeux Olympiques à Atlanta en 1996, l'incidence des pathologies liées à la chaleur chez les sportifs et les spectateurs a été faible suite aux importants efforts de prévention (17).

Conclusion

Le CCE est une des pathologies environnementales les plus graves. Il représente une entité clinique à bien connaître avec le développement considérable des activités sportives et de plein air. Sa présentation clinique doit conduire à un refroidissement et à une prise en charge thérapeutique précoce, qui conditionnent en grande partie le devenir des victimes. La mortalité du CCE tend à se réduire avec la mise en place de moyens individuels et collectifs de prévention.

Laurent BARGUES, Thierry VILLEVIEILLE,
Christian GODREUIL, Isabelle ROUQUETTE,
Jean-Marie ROUSSEAU
Hôpital d'Instruction des Armées du Val de Grâce
Service d'Anesthésie-Réanimation
74 boulevard de Port-Royal - 75230 Paris Cedex 05

Bibliographie

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