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Les piqûres d’insectes sont fréquentes. À l’âge de 20 ans, plus d’un adulte sur deux a déjà été piqué au moins une fois (1). En dehors des désagréments que suscitent ces piqûres, elles peuvent être responsables chez près de 20% de la population, de manifestations d’anaphylaxie plus ou moins sévères. Les insectes piqueurs (abeilles, guêpes, frelons et les fourmis), appartiennent à plusieurs familles de l’ordre des Hyménoptères. Nous n’aborderons pas les piqûres provoquées par d’autres insectes hématophages comme les moustiques, les tiques les puces. Ces piqûres sont rarement responsables de manifestations allergiques, car ces insectes sont dépourvus de venin.

Les manifestations cliniques de l’anaphylaxie au venin d’hyménoptères (tableau 1) peuvent être extrêmement sévères, voire fatales. La mortalité est estimée entre 0,09 à 0,45 cas par million, soit 1 décès pour 2 à 10 millions d’habitants (1,2). En France, les piqûres d’hyménoptères tuent en moyenne une quinzaine de personnes par an. Aux Etats-Unis, elles seraient responsables d’une quarantaine de décès par an. La mort survient dans un tableau clinique de choc anaphylactique avec collapsus cardiovasculaire.
Les sujets les plus exposés sont les apiculteurs et leurs familles, les personnes exerçant des activités à l’extérieur et les Sapeurs-Pompiers qui sont appelés pour détruire les essaims d’abeilles menaçant les habitations. Rien ne permet d’identifier les sujets ayant un risque de développer une réaction anaphylactique, en dehors d’une réaction similaire dans leurs antécédents. À l’échelle individuelle, le risque de réaction systémique lors d’une nouvelle piqûre peut être estimé en se basant sur des statistiques rétrospectives et prospectives établies en fonction du type de réaction initiale (figure 1).

LES MANIFESTATIONS CLINIQUES

LES RÉACTIONS LOCALES :

La piqûre d’hyménoptère s’accompagne toujours d’une réaction locale érythémateuse et douloureuse au point d’inoculation du venin. L’érythème est peu ou pas induré. Sa taille est en moyenne de 2 cm, sans atteindre 10 cm. Le tout régresse spontanément sans laisser de séquelles, en quelques minutes à 24 heures. Cette réaction normale est due à l’inoculation dans le tissu sous-cutané, de venin riche en histamine, peptides vasoactifs, enzymes (protéases, phospholipases, hyaluronidase…) et toxines. La quantité de venin susceptible d’être injectée varie de 50 à 300 µg, selon l’insecte piqueur. Le volume réellement injecté lors d’une piqûre de guêpe est faible de l’ordre de 17 µl. Il est plus important, de l’ordre de 50 µl, lors d’une piqûre d’abeille. Le volume de venin injecté varie aussi selon la durée de la piqûre. Il faut par exemple une minute pour que tout le contenu du sac à venin soit injecté après une piqûre d’abeille (3). D’où l’intérêt de retirer rapidement le dard resté planté dans la peau.

La réaction allergique locale se distingue par l’importance de l’érythème, souvent accompagné d’induration (>10 cm) et d’œdème d’installation rapide, persistant plus de 24 h. L’extension de cette réaction peut facilement atteindre l’articulation voisine lorsque la piqûre siège sur les extrémités. Cette réaction allergique locale apparaissant en quelques minutes (<30 mn) est parfois retardée de quelques heures, pouvant aller jusqu’à 48 heures. Elle disparaît habituellement en moins de 7 jours. La prévalence des réactions locales étendues dans la population générale est estimée de 1,5 à 18% (1).

Les piqûres siégeant sur la face, le cou ou intrabuccales, peuvent entraîner des réactions érythémato-œdémateuses spectaculaires. Elles sont parfois responsables de réactions sévères comme un œdème laryngé entraînant un risque vital (4).

En cas de re-piqûre, 40 à 80% de ces personnes présenteront à nouveau une réaction locale étendue (4). Seul environ 5% développeront une réaction systémique (4,5).

LES RÉACTIONS GÉNÉRALES :

Les réactions générales ou systémiques surviennent à distance du point de piqûre. Le délai d’apparition est généralement court (<30 mn). Elles ont été classées par Muller et al. (5), en 4 niveaux de gravité croissante (tableau 1). Les signes cutanés de type urticaire généralisée et angio-œdème sont les plus constants. Les signes témoins de réaction plus grave sont la détresse respiratoire et le collapsus.

La prévalence des réactions systémiques varie entre 0,3 et 5% chez l’adulte, en fonction du mode de recueil des informations (1,5). La prévalence est plus forte chez l’apiculteur amateur. Chez l’enfant d’âge scolaire, elle varie de 0,15 à 0,8% pour les piqûres d’abeille (6).

Les réactions d’anaphylaxie sont plus fréquentes chez les sujets jeunes, vraisemblablement à cause d’un niveau d’exposition plus élevé. Cependant, les réactions fatales sont plus fréquentes chez les personnes âgées, dont l’état cardio-vasculaire est défaillant, ou chez les utilisateurs de bêtabloquants. Les réactions fatales sont exceptionnelles chez l’enfant. Les réactions systémiques sont fréquentes mais moins sévères à cet âge que chez l’adulte (6).

Le pourcentage de récidive en cas de re-piqûre varie de 15 à 30% chez les personnes qui ont déjà présenté une réaction systémique modérée et de 35 à plus de 50% chez ceux qui ont présenté une réaction systémique sévère (5,7). Les sujets âgés récidivent plus souvent que les sujets jeunes. Plus la réaction initiale était grave et plus le risque de récidive est important. Seule l’histoire clinique permet d’évaluer le risque de récidive, mais pas les tests cutanés ni les dosages des IgE spécifiques anti-venin.

AUTRES TYPES DE RÉACTIONS

Quelques cas de maladie sérique après piqûre d’hyménoptères ont été rapportés. Cliniquement ils sont caractérisés par de l’urticaire, des douleurs articulaires, polyadénopathies et de la fièvre survenant dans un délai de 7 à 17 jours après la piqûre (8).

D’autres manifestations rares à type de néphrite, névrite, encéphalite, vascularite, purpuras… ont été imputées à des piqûres d’hyménoptères. Leurs mécanismes ne sont pas connus (4,8). Ces manifestations ne doivent pas être confondues avec les réactions toxiques au venin, lorsque le nombre de piqûres atteint ou dépasse la centaine. Les accidents toxiques sont dominés par des manifestations cardio-respiratoires (8).

Dans tous ces cas, une sensibilisation au venin peut apparaître. Il est recommandé d’explorer cliniquement ces individus pour rechercher une allergie IgE-dépendante au venin d’hyménoptères.

LES TRAITEMENTS DES RÉACTIONS AUX PIQÛRES D’INSECTES

RÉACTIONS LOCALES ÉTENDUES :

Ces réactions bénignes, sont généralement bien contrôlées par la prise d’anti-histaminique anti-H1 par voie orale. S’il s’agit d’une piqûre d’abeille, l’aiguillon qui reste planté dans la peau, doit être retiré le plus tôt possible quel que soit le moyen utilisé (9). Désinfecter la piqûre dans tous les cas. L’application d’une source de chaleur au niveau du point de piqûre donne des résultats inconstants. Cette méthode empirique n’a pas été validée médicalement (10). En cas de douleur, un antalgique comme le paracétamol ou l’aspirine seront prescrits. Un traitement local antiprurigineux ou anti-inflammatoire peut être utile dans certains cas. Si l’œdème prédomine, une corticothérapie brève de 40 mg de prednisone pendant 2 à 3 jours est indiquée. Il n’y a pas lieu de proposer une immunothérapie spécifique aux personnes ayant développé des réactions locales étendues. En cas de re-piqûre, moins de 5% seulement d’entre eux peuvent avoir une réaction systémique grave.

RÉACTIONS GÉNÉRALES :

Les réactions générales légères et modérées (classes I et II, cf. tableau 1) seront traitées symptomatiquement. Le faible risque de réaction systémique sévère en cas de re-piqûre doit faire discuter l’immunothérapie spécifique au venin d’hyménoptères.

Le traitement des réactions générales graves (classes III et IV) relève de l’urgence vitale. L’adrénaline injectable est le médicament de secours le plus utile pour traiter le choc anaphylactique. L’adrénaline doit être administrée dès les premiers signes d’anaphylaxie grave par le patient lui-même (dispositif auto-injecteur d’adrénaline) ou par toute personne de son entourage. La posologie est de 0,25 ou 0,30 mg d’adrénaline chez l’adulte et de 0,15 mg chez l’enfant de moins de 20 kg de poids corporel. Tout retard dans son administration peut faire courir un risque vital au patient. L’administration doit être répétée 10 à 15 mn après en cas de persistance des signes cliniques. En cas d’œdème laryngé, l’adrénaline est plus efficace sous forme de spray buccal.

L’administration simultanée de corticoïdes par voie parentérale est conseillée mais insuffisante à elle seule pour traiter le choc anaphylactique. Il en est de même des antihistaminiques anti-H1. Un abord veineux sera posé dès que possible et maintenu jusqu’à ce que l’état hémodynamique du patient soit stabilisé. La tension artérielle et le pouls seront surveillés très régulièrement.

Dans tous les cas le patient doit être conduit en urgence à l’hôpital où il sera admis en soins intensifs, si son état le nécessite ou gardé en observation. Dans certains cas, l’évolution du choc anaphylactique est biphasique. Les signes d’anaphylaxie grave peuvent aussi réapparaître en raison de la courte durée d’action de l’adrénaline ou d’une posologie insuffisante.

LA PROPHYLAXIE

LES MESURES INDIVIDUELLES DE PRÉVENTION :

Elles consistent à se prémunir des piqûres d’insectes en limitant les activités à l’extérieur, comportant des risques, comme les pique-niques et les balades dans les champs ou près de zones d’apiculture. L’usage des parfums et eaux de toilettes est déconseillé car ils attirent les insectes. Il est conseillé de porter des vêtements couvrant bien le corps et de couleur claire. Le blanc est recommandé, alors que le noir et les couleurs sombres qui attirent les insectes piqueurs sont à éviter. L’utilisation de spray répulsifs est d’une efficacité limitée en raison de leur faible rémanence.

Le port permanent d’adrénaline en seringue prête à l’emploi ou en dispositif auto-injecteur est recommandé chez les patients ayant déjà eu un choc anaphylactique sévère. Il faut aussi que le patient et son entourage proche, soient entraînés à s’en servir. L’usage de bêtabloquants n’est pas recommandé, car ils rendent inefficace l’action de l’adrénaline en cas de besoin. Cette recommandation est aussi valable dans le cas où une immunothérapie serait mise en route. Il est préférable de les remplacer par des inhibiteurs calciques.

L’IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE :

Elle est indiquée chez l’adulte et l’enfant ayant eu une réaction générale sévère (stade III et IV de la classification de Müller) après avoir fait la preuve de l’origine IgE-dépendante des manifestations cliniques (tests cutanés positifs et présence d’IgE spécifiques au venin d’hyménoptère) (5). L’indication est élargie aux réactions générales légères ou modérées (stades I ou II de la classification de Müller) chez les adultes de plus de 60 ans qui ont présenté une réaction systémique dont l’origine anaphylactique est documentée. Cette extension de l’indication s’applique aussi aux apiculteurs et aux membres de leur famille, compte tenu du risque plus élevé qu’ils encourent. En dehors des enfants d’apiculteurs, l’immunothérapie n’est pas indiquée chez les enfants ayant présenté une réaction systémique légère voire modérée. Le risque de récidive, plus faible que chez l’adulte, ne justifie pas sa mise en route. Enfin, la grossesse n’est pas une contre-indication à la poursuite d’une immunothérapie. Il ne faut par contre pas démarrer d’immunothérapie chez une femme enceinte.

L’immunothérapie spécifique par voie injectable avec les méthodes accélérées permet d’atteindre plus vite une dose d’entretien de 100 à 200 µg de venin (5). Elle est préférable à la méthode classique utilisant une progression lente des doses en ambulatoire. Une hospitalisation de 2 à 4 jours est nécessaire. La dose d’entretien hebdomadaire est ensuite espacée progressivement, puis maintenue mensuellement pendant 3 à 5 ans (4,5).

La sélection des venins est guidée par l’histoire clinique, les tests cutanés et les IgE spécifiques en tenant compte des réactions croisées (11). Les venins de guêpe et d’abeille peuvent être mélangés pour le traitement en cas d’allergie au deux hyménoptères.

L’immunothérapie est un traitement long qui ne doit être proposée qu’à des patients bien compliants. Des réactions adverses plus ou moins sévères peuvent survenir pendant son déroulement. Les réactions systémiques varient de 5 à 40% selon les études (4,5). Elles sont plus fréquentes avec le venin d’abeille qu’avec le venin de guêpe (12). Les réactions locales sont quasi-constantes.

Pr. Francisque LEYNADIER, Dr Habib CHABANE
Service d’Allergologie, Hôpital Tenon (AP-HP)
4, rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20.
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BIBLIOGRAPHIE

1 - Incorvaia C, Mauro M, Pastorello EA. - Hymenoptera stings in conscripts. - Allergy 1997 ; 52 : 680-1.
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3. - Schumacher MJ, Tveten MS, Egen MB. - Rate and quantity of delivery of venom from honey bee stings. - J Allergy Clin Immunol 1994 ; 93 : 831-5.
4. - Herman D, Guinnepain MT, Smiejan JM, Laurent J. - Manifestations cutanéo-muqueuses de l’allergie aux venins d’hyménoptères. Modalités de l’immunothérapie spécifique. - Rev Fr Allergol 1997 ; 37 : 579-84.
5. - Müller U, Mosbech H. - Immunotherapy with Hymenoptera venoms. [Position paper]. - Allergy 1993 ; 48 (Suppl) : 37-46.
6. - Ponvert C, Paupe J, Scheinman P. - La désensibilisation aux venins d’hyménoptères chez l’enfant. - Rev Fr Allergol 1997 ; 37 : 1070-77.
7. - Galatas ID. - Re-sting reactions. [letter]. - J Allergy Clin Immunol 1994 ; 94 : 272.
8. - Reisman RE, Linvingston A. - Late-onset allergic reactions, including serum sickness, after insect stings. - J Allergy Clin Immunol 1989, 84, 331-7.
9. - Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. - Removing bee stings. - Lancet 1996 ; 348 : 3 - 01-2.
10. - Debry R, Favarel-Garrigues JC. - Le chauffage précoce de la lésion permet-il d’atténuer la toxicité de certains venins ? - Concours Med 1994;116:25-6.
11. - Strauman , Bucher C, Wüthrich B. - Double sensitization to honeybee and wasp venom : immunotherapy with one or with both venoms ? - Int Arch Allergy Immunol 2000 ; 123 : 268-74.
12. - Mosbech H, Müller U. - Side-effects of venom immunotherapy : results from an EAACI multicenter study. - Allergy 2000 ; 55 : 1005-10.

Cet article est reproduit avec l' aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue urgence-pratique.

Les cnidaires, autrefois appelés c' lentérés, sont des animaux pluricellulaires primitifs, exclusivement aquatiques et presque tous marins regroupant des animaux aussi différents que les méduses, les coraux, les anémones de mer, les gorgones, l' hydre d' eau douce (Hydra). Les méduses n' ont pas bonne réputation et il est vrai que certaines, ne vivant pas sur nos côtes, peuvent tuer un être humain en quelques minutes.

Les méduses de nos côtes (Aurelia aurita, Pelagia noctilucas, Carybdea marsupialis, Chrysaora hysoscella...) sont urticariantes. Ces piqûres ne sont pas rares : 500000 /an dans la baie de Chesapeake dans le Maryland (USA) et 60000 à 200000/an le long des côtes de Floride. Une étude de 1997 réalisée dans le golfe de Trieste fait état de 90 piqûres de méduses pour 20000 visiteurs des bains de Grado (comparativement à 202 piqûres d' abeilles ou de guêpes pour les mêmes 20000 visiteurs) (1). Ces piqûres se traduisent dans la majorité des cas par une vive douleur passagère mais peuvent parfois provoquer un tableau clinique plus alarmant nécessitant une prise en charge rapide et bien conduite. Il faudra se méfier des espèces dites inoffensives : la difficulté à identifier l' espèce responsable de la piqûre et/ou la confusion avec les espèces les plus communes peut faire ignorer les propriétés toxiques des espèces rares (2).

Les méduses

Les cnidaires (2,3,4,5,6,7 8) existent depuis le Précambrien (qui se situe il y a quelque 1000 millions d' années) d' où l' existence de formes très variées. Fort curieusement la branche des cnidaires comporte des formes fixées (les polypes) et des créatures nageuses extrêmement différentes (les méduses). Chez nombre d' espèces, les deux types apparaissent au cours du cycle évolutif (alternance des générations). Toutefois certains ne réalisent que la phase polype ou la phase méduse, ces dernières exploitant plus efficacement le plancton et bénéficiant d' une plus vaste dispersion. Polypes et méduses possèdent certains traits communs, caractéristiques de l' embranchement : leur corps en forme de sac est constitué de 2 couches cellulaires ou feuillets (ectoderme et endoderme) séparés par une mince couche gélatineuse (mésoglée). Il délimite la cavité gastrique avec un seul orifice (bouche primitive) entouré le plus souvent de tentacules, orienté vers le bas pour les espèces pélagiques et vers le haut pour les espèces fixées ; les déchets sont évacués par l' orifice buccal. Les nématoblastes (cellules urticariantes) présents sur toute la surface de la méduse sont utilisés pour saisir la nourriture et se défendre.

Chez les cnidaires présentant une alternance de générations, c' est celle de type méduse qui connaît la reproduction sexuée, la génération de type polype étant purement végétative : une méduse sexuée, produisant ' ufs et sperme, engendre des polypes asexués qui, à leur tour, produisent des méduses. Le développement d' un ' uf fécondé conduit presque invariablement à une petite larve planula, qui se fixe par son pôle antérieur et poursuit son développement pour donner un polype sédentaire. Chez la plupart des scyphozoaires, la larve planula se métamorphose en une larve fixée, ressemblant à un polype (le scyphistome) à l' extrémité libre duquel se forment par multiplication végétative de minuscules méduses qui se détachent lorsqu' elles atteignent leur maturité.

La plupart des cnidaires sont des carnivores prédateurs, et parmi les espèces sédentaires et nageuses, il en est qui s' attaquent à de très grosses proies. Les autres, se contentent du plancton microscopique qu' ils capturent au moyen de minuscules organites (les nématoblastes produits par des cellules spécialisées : les cnidoblastes) incrustés à la surface des tentacules. Les nématocystes des Chiropsalmus quadrumanus ou des Chironex fleckeri sont cylindriques de 40 x 6 µm avec une extrémité effilée. Ceux de la Physalia physalis sont rond de 36 µm de diamètre.

Le mouvement chez les cnidaires se réduit à de simples contractions musculaires. La locomotion chez les méduses s' effectue au moyen des tentacules, mais également de l' anneau musculeux situé dans la sous-ombrelle dont les contractions sont contrebalancées par la seule élasticité de l' animal. Toutes ces impulsions motrices sont contrôlées par les 8 rhopalies (système nerveux primitif).

Parmi les cnidaires, existent 3 classes : les anthozoaires (n' existent que sous forme polype), les hydrozoaires (avec alternance de générations) et les scyphozoaires.

La classe des hydrozoaires (Geryonia proboscidalis, Solmaris coronata, Carmarina hostata, Cunoctantha octonaria, Solmissus albescens...) comprend les hydraires et hydrocoralliaires (formes polypes et méduses) et les siphonores et automéduses (forme méduse uniquement). La majorité des membres vivent en eau peu profonde. La méduse y est la forme prédominante même si chez quelques espèces, la forme polype (hydroïde) présente une égale importance. Chez d' autres, la phase méduse ou la phase polype est inexistante. Les hydraires montrent alternance polype-méduse typique : une forme polype asexuée produit par bourgeonnement une seule méduse (hydroméduse).

Les méduses asexuées libres et nageuses engendrent des larves qui, par la suite, se fixent en des endroits éloignés de leur parent pour donner naissance à des colonies ou à des individus nouveaux. Toutes les colonies d' hydraires produisent au moins 2 types de polypes : les plus nombreux (gastrozoïdes) ingèrent les proies pour nourrir la colonie entière, les autres (gamazoïdes) sont reproducteurs. En outre, certains hydrozoaires coloniaux sont pourvus de polypes défendeurs (nématophores ou dactylozoïdes) munis de nématoblastes. Chez les siphonophores, les méduses quittent rarement la colonie mère mais restent fixées et se modifient pour accomplir des fonctions reproductrices ou autre. C' est le cas par exemple de la Physalie (Physalia ou « vaisseau de guerre portugais ») : une méduse d' environ 30 cm de long constitue le flotteur qui maintient la colonie à la surface. Sous le flotteur, sont attachés de minces filaments pêcheurs (pouvant atteindre une longueur de 15 m dans le Pacifique ou de 30 m en Atlantique) armés de millions de nématoblastes. Physalia vit dans toutes les mers chaudes et, dans les conditions les plus favorables, constitue d' immenses bancs qui s' étendent parfois sur plusieurs kilomètres. Les hydrocoralliaires, dont les Millepora (coraux de feu) des eaux chaudes et peu profondes, ressemblent aux coraux mais s' en distinguent par leur squelette calcaire massif et par les méduses qu' ils engendrent.

Les méduses acalèphes (Charybdea marsupialis, Nausithoë punctata, Aurélia aurita, Rhizostoma pulmo, Lucernaria pyramidalis, Pelagia noctiluca...) et les lucernaires apparentés appartiennent à la classe des scyphozoaires, la moins nombreuse. La plupart des acalèphes présentent l' alternance polype-méduse typique : à l' extrémité supérieure du polype bourgeonne une méduse. Ces méduses sont souvent grandes (l' ombrelle peut mesurer plus d' 1 m) et sont porteuses de gamètes. Certaines formes de haute mer réalisent une phase polype modifiée, qui reste fixée à la méduse-mère, système permettant à l' espèce de vivre en eau plus profonde. Par contre les lucernaires (ordre des stauroméduses) se présentent uniquement sous la forme polype, vivent près des côtes où elles se fixent par une ventouse aux rochers et aux algues des eaux froides et abritées. Retrouvées dans toutes les mers, elles mesurent jusqu' à 8 cm. Chez les cuboméduses (classe des cubozoaires souvent mise dans la même classe que les acalèphes), chaque polype se métamorphose en une unique méduse de forme carrée, transparente, avec un tentacule à chacun de ses 4 coins : à la différence des autres hydrozoaires, les méduses ne sont pas produite par bourgeonnement. La plupart d' entre elles sont inoffensives mais les piqûres de 2 espèces (Chironex et Chiropsalmus) sont graves.

Sur les côtes des Etats-Unis d' Amérique et dans l' eau des Caraïbes, les causes les plus communes de petites piqûres sont les Coraux de feu, les hydres et les petites méduses comme la méduse tête-de-choux (Stomolophus meleagris). Les piqûres les plus sévères résultent de contact avec la galère portugaise de l' Atlantique (Physalia physalis) principalement au sud-est de la Floride pendant les périodes de Noël, avec la méduse du Pacifique (Physalia utriculus), la géante méduse crinière-de-lion (Cyanea capilata), l' ortie-des-eaux (Chrysaora quinquecirrha) de Chesapeake Bay et des côtes américaines (de la Nouvelle Angleterre jusqu' au golfe du Mexique en plein été) ou le piqueur-mauve (Pelalia noctiluca). Dans les océans Indien et Pacifique, les méduses les plus toxiques sont la méduse-boite (Chironex fleckeri), la guêpe-de-mer (Chiropsalmus quadigatus) et l' irukandji (Carukia barnesi) qui envahissent de façon saisonnière les eaux fréquentées par les nageurs et plongeurs et qui peuvent entraîner la mort en quelques minutes. Les Chiropsalmus quadramanus, guêpe-de-mer de l' hémisphère nord dont les piqûres peuvent être mortelles, sont de petites méduses de 2 à 6 cm de diamètre avec 4 groupes de tentacules, transparentes donc très difficiles à voir dans l' eau.

Clinique

Les piqûres de méduses se localisent principalement au niveau des membres supérieurs et inférieurs, plus rarement au niveau du tronc ou du visage (9,10). Les cellules urticariantes (nématocystes) déchargent le venin dans la victime à l' aide d' un aiguillon et cela après un stimulus physique (contact) ou chimique (différence de pression osmotique) même si l' animal est échoué ou mort (des tentacules coupés traînant sur une plage restent venimeux pendant plusieurs semaines) (6,10). Le venin renferme des polypeptides et enzymes parmi lesquelles la tétramine, l' histamine, la 5-hydroxytryptamine (11). La symptomatologie des piqûres de méduse est presque exclusivement locale et cutanée.

Une piqûre légère est immédiatement suivie d' une douleur vive, décrite comme une sensation de décharge électrique ou de brûlure. Cette douleur augmente pendant 30 à 40 minutes avec apparition de paresthésies. Dix minutes après la piqûre apparaît un érythème léger qui s' aggrave pendant les 4 heures suivantes avec développement d' une éruption rouge-marron ou violacée typiquement en forme de coup de fouet (2,6,7,11). Cet érythème permet d' évaluer la surface cutanée concernée (3). Les réactions générales de type vagales sont peu fréquentes (9).

La sévérité des réactions dépend de l' âge, des antécédents personnels, des antécédents de piqûre, de l' étendue de la surface cutanée atteinte (corrélée avec la charge de venin), de la toxicité du venin, d' un traitement initial négligé ou mal conduit, du terrain allergique. Dans ces cas, s' ajoutent à la douleur et l' érythème, la formation de bulles (véritables brûlures du second degré), un oedème local et une douleur plus intense qui peut irradier de façon centripète à partir des extrémités (6,7,9). Ces lésions dermatologiques peuvent devenir hémorragiques, nécrotiques ou ulcéreuses et évoluer vers une mauvaise cicatrisation ou l' apparition de zones pigmentées définitives (4,12). Ces lésions peuvent apparaître 4 à 12 heures après le contact (7).

Les envenimations sévères s' accompagnent d' une réaction cutanée typique ainsi que d' une cohorte de symptômes généraux qui apparaissent en 2 à 4 heures : céphalées, léthargie, vertige, ataxie, syncope, convulsions, coma, vomissements, dysphagie, spasmes musculaires, paralysies, choc anaphylactique, hémolyse, hématurie, insuffisance rénale, troubles du rythme, conjonctivite, ulcère de cornée, bronchospasme, insuffisance respiratoire et décès. Les arythmies semblent être la cause des décès (comme cela a été objectivé chez le chien après injection intraveineuse de toxine de Physalia physalis). Ces troubles du rythme feraient suite soit à la libération massive de cathécholamines en réponse à la douleur soit à la cardiotoxicité du venin. Ces envenimations sévères se rencontrent surtout avec les Physalia ou en milieu tropical, dans les mers chaudes, avec les cuboméduses de l' Indo-pacifique genres Chironex (considéré comme l' animal marin le plus venimeux) et Chiropsalmus ; elles sont rares dans l' hémisphère nord (3,6,7,8,13,14). Les piqûres par l' irukandji (Carukia barnesi) se caractérisent par un érythème avec papules suivi 30 minutes plus tard par l' apparition d' un syndrome catécholaminergique. Céphalées, douleurs abdominales et dorsales violentes sont habituelles et peuvent précéder une hypertension, une tachyarythmie et un choc cardiogénique (13).

Dans les meilleurs des cas, il y a disparition des lésions en 3 à 10 jours avec guérison (2) mais peuvent aussi apparaître des cicatrices hyperchromiques ou chéloïdes persistant plusieurs mois à années et entraînant une gêne esthétique, principalement quand le contact avec la méduse a été long ou l' envenimation sévère (9,11). D' autres séquelles ont été décrites : urticaire au froid développé après une piqûre de méduses chez un baigneur sans antécédent personnel ni familial d' atopie ou d' urticaire au froid (15), dermatite de contact persistante (lésions dermatologiques récurrentes se produisant 1 semaine après la piqûre et se présentant comme un érythème vésiculaire) faisant penser qu' en plus de l' hypersensibilité de type I, l' allergie de type IV est probablement en cause dans certaines éruptions causées par les cnidaires (12).

Thérapeutique

Bien que l' évolution clinique soit le plus souvent rapidement favorable sous traitement bien conduit, de mauvaises pratiques sont parfois mises en route du fait de la méconnaissance de l' animal (9).

Traitement local

Le traitement initial sera simple, mené sans délai pour favoriser une bonne évolution en minimisant les quantités de venin libérés : très peu de nématocystes délivrent d' emblée leur contenu et les tentacules transparents restent accrochés à la peau des victimes (3,4,9).

Dans un premier temps, calmer la victime et l' empêcher de se frotter les lésions (3,4). Historiquement, les antihistaminiques et antiprurigineux étaient utilisés mais se sont révélés parfois inefficaces quand l' envenimation est sévère (16).

Il ne faudra jamais inciser la plaie ni chercher à la faire saigner ni la sucer pour aspirer le venin. Les plaies seront nettoyées sans frotter ce qui aggraverait la symptomatologie en permettant l' éclatement de la totalité des cellules urticantes (3,4,9). Les tentacules visibles seront retirés par une pince ou à la main doublement gantée. Ceux invisibles le seront après application de mousse à raser ou du sable pour « piéger » les débris de méduses qui seront alors ôtés à l' aide d' un carton rigide (3,4,7). La plaie sera abondamment rincée à l' eau de mer ou au sérum physiologique (la faible osmolarité de l' eau douce ferait éclater les quelques cnidocystes restant). La toxine étant thermolabile, l' eau peut être chaude. Le rinçage durera jusqu' à disparition des symptômes (environ 30 minutes) (11). Il faudra bien sûr éviter d' aggraver les lésions par une véritable brûlure thermique (9).

Dans certains cas de piqûres (Chironex fleckeri et autres espèces Indo-pacifiques), il faudra rincer la blessure par de l' acide acétique à 5% (vinaigre) qui est la solution de choix. Ce dernier a cependant été rendu responsable d' envenimation sévère par décharge d' au moins 30% des nématocystes de Physalia utriculus (« boite bleue ») (17). L' alcool isopropyl (40 ou 70%) est une alternative bien que in vitro, certains auteurs pensent que cette méthode risque d' entraîner également une décharge de venin (7,16). Le produit détoxiquant sera appliqué en continu pendant au moins 30 minutes ou jusqu' à disparition de la douleur. D' autres produits ont été décrits comme efficaces : hydroxyde d' ammonium dilué, sulfate d' aluminium, bicarbonate de sodium, huile d' olive, sucre, urine et papaïne. Aucun de ces produits n' est aussi ni plus efficace que le vinaigre ou l' alcool et certains, comme ces 2 produits, peuvent induire une décharge de nématocystes par certains cnidaires (16). Les solvants tels que l' éther, le formol ou l' essence sont toxiques pour les tissus et sont contre-indiqués (7,11). Ensuite, il convient de rincer la plaie exclusivement à l' eau de mer ou du sérum physiologique puis de nouveau avec du vinaigre ou de l' alcool pour coaguler les derniers résidus de méduse (3,4,9).

Si la piqûre est limitée à une extrémité, une application immédiate d' un garrot pourrait arrêter le retour veineux et lymphatique. La mise en place d' un bandage compressif a été recommandée par les Australiens mais reste encore sujet de controverses (8).

Après décontamination, la plaie sera séchée puis enduite d' anesthésiques locaux, de cicatrisants ou de corticoïdes (ou à défaut d' Onctose®) dont les effets bénéfiques ont été démontrés principalement devant la persistance des lésions après 24 heures (9,11,15,18). Il ne semble pas nécessaire d' avoir recours à une antibiothérapie même si la lésion peut s' infecter pendant les 3 à 7 jours suivant la piqûre. Il ne faudra cependant pas oublier de vérifier et éventuellement remettre à jour la vaccination antitétanique (7).

Les lésions ulcérées seront nettoyées quotidiennement et recouvertes d' une fine couche de lotion antiseptique non allergisante (7). Les lésions aggravées pourront bénéficier d' un traitement par sulfamine argentique pendant quelques jours puis de l' application de corticoïdes (9). Si aucune amélioration n' est obtenue, les stéroïdes pourront être administrés en IV (16).

Cnidaires
Anthozoaires Hydrozoaires Schyphozoaires
(Coraux) Hydraires (Myriothela...)
Hydrocoraillaires (Millepora...)
Siphonores (Physalia...)
Automéduses
Charybdea marsupialis
Nausithoë punctata
Aurelia aurita
Rhizostoma pulmo
Lucemaria pyramidialis
Pelagia noctiluca
Chrysoara hysoscella
Rhopiléma nomadica
Chironex
Chiropsalmus
....

Traitement général

Le traitement de la douleur n' a rien de spécifique. De la glace (placée dans un sac) peut être appliquée sur la peau. Le médecin doit toujours anticiper sur une réaction anaphylactique et doit donc être préparé à y répondre par de l' Adrénaline, les antihistaminiques et les corticoïdes. Les autres manifestations systémiques seront traitées de façon symptomatique (7).

Le venin de Chironex fleckeri est hémolytique, dermatonécrotique et cardiotoxique (13). Contre ces piqûres, un antivenin (dérivé du mouton) est très efficace (1 à 3 ampoules), administré en intraveineux. Il limite la dermonécrose, neutralise les effets cardiovasculaires et diminue l' hémolyse et l' hyperkaliémie. Cet antivenin (Box Jellyfish Antivenom) est disponible dans les trousses des secouristes sur les plages du Queens-land (3,4,7,8,19).

A partir d' études animales, il a été suggéré que le vérapamil pourrait être administré chez les personnes présentant une hypotension ou une arythmie après piqûre (7,8). Actuellement, on considère plus que cette thérapeutique ne prévient pas les effets du venin, exacerbe même le collapsus cardiovasculaire et augmente la mortalité ce qui la contre-indique (19).

Conclusion

Même si les méduses de nos côtes sont peu dangereuses, n' entraînant qu' une symptomatologie locale et cutanée (douleur, érythème), elles peuvent dans certaines conditions (envenimation sévère, terrain allergique, antécédents de piqûres de méduse...) provoquer des signes généraux (' dème, choc anaphylactique...). Certaines méduses des océans Indien et Pacifique peuvent tuer en quelques minutes. Les piqûres de méduse nécessitent donc un traitement rapide et bien conduit : rincer sans frotter la plaie par de l' eau chaude salée, éventuellement du vinaigre ou de l' alcool isopropyl, retirer les nématocystes en les « piégeant » par de la mousse à raser puis appliquer un topique corticoïde. Devant des signes généraux, il faudra se méfier d' un potentiel choc anaphylactique. Pour les piqûres de Chironex fleckeri (cuboméduse d' Australie), un antivenin est disponible.

Docteur Philippe BERGER
Praticien hospitalier
Docteur David PETITPAS
Assistant
Docteur Laurent POIRON
Interne
Docteur Patrick CHILLET
Praticien hospitalier
Docteur Jean-Michel KORACH
Praticien hospitalier

Service de Réanimation Polyvalente
Centre Hospitalier de Châlons-en-Champagne
51, rue du Commandant Derrien - BP 5 - 01
51005 Châlons-en-Champagne Cedex

Bibliographie

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Cet article est reproduit avec l'aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue urgence-pratique.

Dans le monde, plus de 800 espèces de scorpions sont décrites par les zoologistes mais seulement quelques-unes sont toxiques pour l'homme. Bien que l'on ne retrouve pas de scorpions dangereux en France, on peut être confronté au problème de piqûre chez des personnes revenant de l'étranger ou ayant manipulé des produits d'importation siège d'une espèce parfois dangereuse (1, 3).

Environ 40.000 décès sont enregistrés chaque année dans le monde. En Europe, essentiellement dans les régions méditerranéennes, les envenimations scorpioniques sont rarement rapportées du fait de leur bénignité habituelle. En France, elles représentent 1% des intoxications (7).

Taxinomie

Arachnidés invertébrés pourvus d'un exosquelette chitineux articulé, ils se retrouvent entre les latitudes 45° Nord et Sud. Leur "queue", ou post-abdomen, porte à son extrémité un appareil constitué d'une vésicule à venin prolongée par un aiguillon permettant l'inoculation. Cette dernière est contrôlée par l'animal, de sorte que toute piqûre de scorpion ne signifie pas obligatoirement injection de venin (gravité variable des conséquences de la piqûre pour une espèce donnée). Animal nocturne, il s'éveille au crépuscule et connaît son maximum d'activité entre 21 et 24 heures. Le jour, il se réfugie dans des crevasses du sol, sous des pierres, dans des terriers, à l'abri de la lumière. De nature craintive, peu agressif, il ne pique que lorsqu'il est dérangé. Actif au printemps et en été, il entre en hibernation dès le début de l'automne, mais de nombreuses espèces peuvent conserver un certain potentiel d'activité durant la saison froide. Son comportement conditionne en grande partie les circonstances des accidents d'envenimation : prédominance estivale des piqûres avec un pic journalier en début de soirée (1, 2).

Les zoologistes distinguent deux sous-ordres de scorpions, les Buthoïdes (une seule famille, celle des Buthidae) et les Chactoïdes (cinq familles). Les plus dangereux pour l'homme appartiennent pour la plupart au groupe des Buthoïdes, caractérisés par une queue relativement épaisse et triangulaire, des pinces plutôt fines, leur prédominance fréquente en milieu aride. Parmi les plus mortels au monde, on retrouve le Centruroïdes suffusus (Mexique), le Tityus serrulatus (Brésil), le Leiurus quinquestriatus (Afrique du Nord, Sahara, Soudan, Egypte, Arabie et d'Israël) et le Buthotus tamalus (ou pour certains Mesobuthus tamalus) ou scorpion rouge (Inde). Sont également très dangereux Androctonus australis (Algérie, Tunisie, Lybie, Egypte, Soudan) et Androctonus mauretanicus (Maroc).On dénombre plusieurs dizaines d'espèces dont la piqûre, habituellement non mortelle pour l'homme, peut entraîner des symptômes systémiques, très exceptionnellement suivis de décès (1, 2, 3) (tableau 1).

Parmi les espèces françaises on retrouve 4 Chactoïdes, tous inoffensifs : Euscorpius flavicandis (régions méditerranéennes, vallée de la Garonne à Partie de Toulouse), Euscorpius carpathicus (Provence), Euscorpius italicus (rarissime), Belisarius xambeui (Roussillon, scorpion anophtalme qui dispose d'une perception lumineuse par photorécepteurs corporels), et un Buthidé, Buthus occitanus, également inoffensif en France, mais résponsable de picures mortelles en Tunisie et en algèrie (4, 5, 6).

Le venin

Le venin peut être composée de diverses substances telles phospholipase, acétylcholinestérase, hyaluronidase, sérotonine (5-hydroxytryptamine) et neurotoxines. Les composantes du venin sont complexes et spécifiques à chaque espèce, celles de la famille des Buthidae étant les plus toxiques pour l'homme (1, 3).
Les venins de Buthidae contiennent plusieurs toxines, en nombre variable selon l'espèce (jusqu'à 11 chez Buthus occitanus), petites protéines basiques faiblement antigéniques, constituées par l'enchaînement d'une soixantaine de résidus aminoacides reliés par quatre ponts disulfures. Certaines d'entre elles, les plus nombreuses, ont une action sélective vis-à-vis des mammifères, les autres vis-à-vis des insectes ou encore des crustacés. Les venins contiennent aussi des amines biogènes, notamment de la sérotonine (5 hydroxy-tryptamine), de l'histamine, de la kinine et des substances non protéiques (7). Les venins des Centruroides de l'Arizona et du Mexique sont principalement neurotoxiques. Ils bloquent la fermeture des canaux sodiques des cellules excitables et entraînent une prolongation du potentiel d'action et de la dépolarisation spontanée des nerfs du système autonome. Ce mode d'action correspond aux toxines potentiel-dépendantes des venins de scorpion de l'Ancien monde. Les toxines des venins de scorpions du continent américain, non potentiel-dépendantes, abaissent le seuil d'excitabilité du neurone. Ces deux types de toxines n'ont pas le même site de fixation et n'entrent pas en compétition. Pour le neurone, le résultat reste le même : une entrée d'ions sodium. Le venin des espèces du Buthus et Parabuthus de l'Inde et de l'Afrique possèdent une phospholipase A qui entraîne des troubles hématologiques (hémorragies digestives et pulmonaire, coagulation intravasculaire disséminée...) (1). Les CIVD restent cependant des manifestations exceptionnelles secondaires à une piqûre de B. tamulus, elles ne sont pas décrites avec les venins des autres Buthidés. Les espèces dangereuses pour l'homme ont un venin dépourvu d'enzyme ce qui explique que leur piqûre est peu douloureuse (4, 5). Les venins de Chactoides riche en enzymes (hyaluronidase, protéases, phospholipases, phosphodiestérases, cogulases, anticoagulases, hémolysines...) sont responsables d'algies importantes. Il est thermostable, résiste à la dessiccation sous vide et son pouvoir toxique se conserve pendant plusieurs années (2, 7, 8). D'une manière générale, toutes les piqûres de scorpions accompagnées d'inoculation sont très douloureuses, Le mécanisme déclenchant de cette douleur n'est pas connu avec précision.

Tableaux cliniques

L'action des enzymes du venin explique la présence de symptômes aussi bien cholinergiques (hypersécrétion, hypersudation, priapisme, diarrhée et hyperpéristaltisme, râles bronchiques, bradycardie, hypotension, myosis) qu'adrénergiques (tachycardie, HTA, mydriase, rétention d'urines, froideur des extrémités) (1, 7). Pour une espèce donnée, les tableaux cliniques pourront différer, non par la nature des signes mais par leur intensité, fonction de la quantité de venin injecté et du terrain (2). Généralement, le tableau clinique se résume à des manifestations locorégionales (90 à 95% des cas). Parfois, les symptômes apparaissant une à deux heures après l'injection de venin, se diversifient et s'aggravent plus ou moins rapidement, donnant un tableau polymorphe d'atteintes multiviscérales, pouvant dans 1 à 5% des cas aboutir au décès, principalement en cas de piqûre chez l'enfant ou le patient débilité (4, 5, 7). La symptomatologie est due aux neurotoxines dépourvues d'activité enzymatique. Les venins de Buthidés sont en réalité pauvres en enzymes. Si, souvent, diverses enzymes sont décrites, il s'agit en réalité de produits de lyse cellulaire contenant des enzymes cytosoliques obtenues lorsque les venins sont extraits en utilisant un procédé électrique. La sévérité de l'envenimation scorpionique est quantifiée selon les grades suivants (1, 7) :

Le stade I (signes locaux)

Les signes locaux sont d'installation immédiate et résument, à ce stade, toute la symptomatologie. La douleur au point d'inoculation (généralement localisé aux extrémités distales des membres) est à type de sensation de gêne, de fourmillements, de paresthésies ou de brûlure. Elle reste localisée, peut s'accompagner d'un engourdissement locorégional et est déclenchée par la percussion ou le toucher ("tap test" positif). Elle commence à s'atténuer au bout d'une heure puis s'estompe dans un délai de quelques heures à 24 heures. La piqûre n'entraîne pas d'autre désagrément : c'est le cas tout à fait bénin. Les piqûres de certains Chactoïdes (comme le Buthus sauloci d'Iran) peuvent entraîner un érythème, un 'dème, une lymphangite, une gangrène cutanée ou une nécrose du doigt ou de l'orteil piqué (1, 2, 7).

Le stade II (signes généraux modérés)

Les signes locaux, identiques à ceux du stade I, sont plus marqués. Les paresthésies sont ascendantes dans l'extrémité atteinte (1). L'apparition de signes généraux caractérise ce stade, essentiellement par déréglement neurovégétatif (syndrome muscarinique) : sueurs, rhinorrhée, diarrhée, vomissements, perturbations de la tension artérielle (élévation des chiffres tensionnels le plus souvent), polypnée, parfois dysrégulation thermique modérée. L'ECG à ce stade est normal. L'évolution est favorable, et tous les troubles s'amendent en 24 ou 48 heures sans séquelles (2).

Le stade III

Le malade présente des signes généraux sévères qui s'installent après un intervalle libre de deux heures (2, 7). Aux signes précédents s'ajoutent des troubles respiratoires majeurs, cardiovasculaires et une altération de la conscience.

  • Signes respiratoires : L'insuffisance respiratoire aiguë fait la gravité du tableau initial. Elle associe polypnée, cyanose, signes de lutte avec tirage, cornage, battement des ailes du nez, mousse aux lèvres, blocage respiratoire, gasp, stridor, wheezing, râles crépitants ou bronchiques. La radiographie pulmonaire peut montrer des signes d''dème pulmonaire (7). Ce dernier complique 18 à 50% des scorpionismes graves. Il résulte souvent d'une dysfonction cardiaque globale mais l''dème pulmonaire lésionnel est également évoqué avec incrimination de fractions de venin (8).
  • Signes cardiovasculaires : Des poussées hypertensives sont observées dans un certain nombre de cas après piqûre de Buthidés. Elles sont liées aux effets des neurotoxines actives sur les canaux sodium. Après piqûre de Chactoïde (Palamneus gravimanus notament), les effets sur la pression artérielle sont moins marqués ou voir inexistants, la composition des venins étant différente. La fréquence de ce symptôme est variable selon les auteurs (de 4,3% à 77%). Après la phase hyperdynamique initiale, caractérisée par une augmentation du débit cardiaque et de la tension artérielle, s'installe une phase hypokinétique dominée par une hypotension et une insuffisance cardiaque (7, 9). Cette dysfonction cardiaque globale (cardiomyopathie spécifique scorpionique) est secondaire, selon les auteurs, soit à une toxicité directe ou indirecte du venin, soit à une décharge importante de cathécholamines, soit à une hypoxie tissulaire secondaire à la vasoconstriction coronaire, à l'hypoxie et aux thrombi des petits vaisseaux (7, 10, 11, 12). L'intervention de certaines substances cardiodépressives et vasodilatatrices (TNFa) pourraient aussi expliquer les effets cardiovasculaires rencontrés dans le scorpionisme (10). C'est à ce stade qu'apparaissent des altérations polymorphes non spécifiques de l'ECG, associant des troubles du rythme (tachycardie ou bradycardie sinusale, fibrillation auriculaire ou ventriculaire, tachycardies supra-ventriculaires plus rarement), des anomalies de l'onde P (aspect d'hypertrophie auriculaire, extrasystoles auriculaires, Wandering pacemaker), des troubles de la conduction (BAV du premier degré, rythme jonctionnel, alternance électrique, bloc de branche), des troubles de la repolarisation (onde T positive et symétrique, négative, en double bosse et sus- ou sous-décalage de ST) et un allongement de l'espace QT (2, 7, 13). De rares cas d'infarctus chez des sujets jeunes à coronaires saines ont été décrits (12). Les mécanismes des troubles de la conduction ou des infarctus n'ont pas d'explication claire (12). Ces troubles apparaissent entre la deuxième et la troisième heure après l'envenimation avec un maximum entre les 10 et 16èmes heures (2, 7, 13).
  • Signes neuromusculaires : Ils sont variés et témoignent d'une certaine gravité. Certains ont été rapportés à une encéphalopathie hypertensive. Ils s'agit de dystonies, de fasciculations, de crampes musculaires, de secousses ("jerking") des extrémités. Les phénomènes convulsifs sont rares chez l'homme, il n'est pas exclu qu'ils aient pour origine l'anoxie cérébrale consécutive au collapsus cardiovasculaire. A ce stade le décès survient dans un cas sur deux. Expérimentalement, l'hypertonie (en extension) apparaît en phase terminale. Les manifestations centrales sont faites de convulsions généralisées ou localisées, de myoclonies, d'agitation et/ou d'obnubilation, de dysrégulation thermique, de coma, de priapisme, d'hypersudation, d'hypersalivation et plus rarement d'un nystagmus, d'un strabisme, de mouvements oculaire erratiques, de troubles de la déglutition, de fasciculations de la langue, de dysarthrie, de paralysie de la sphère pharyngée. L'examen pupillaire est variable (myosis, mydriase ou même anisocorie). Exceptionnellement, on peut observer une atteinte d'un nerf périphérique. Des accidents vasculaires cérébraux ont été décrits. Leur pathogénie reste indéterminée : perturbation de la coagulation, hypotension, dépression myocardique, état de choc (1, 7, 8, 9, 14).
  • Manifestations digestives : Elles sont à type de nausées et/ou de vomissements (présents dans 90% des envenimations par Tityus serrulatus (15)), de ballonnement abdominal et d'hémorragie digestive. Les diarrhées parfois abondantes sont rares. L'envenimation par piqûre de Tityus (Buthidae américain) peut exceptionnellement se compliquer d'une pancréatite nécrotico-hémorragique (1, 2, 7).
  • Autres formes cliniques : D'autres manifestations peuvent s'observer selon l'espèce responsable : après piqûre d'un Chactoïdes, en plus des complications locales, peuvent survenir des manifestations générales plus graves (syndrome d'hémolyse massive avec complications rénales ou coagulation intravasculaire disséminée) à l'occasion desquelles des espèces réputées inoffensives ont pu être mises en cause (genre Euscorpius) (2). En France, les symptômes restent locaux et sont un peu plus marqués avec le scorpion jaune (Buthus occitanus) ; la même espèce en Afrique est dangereuse (4).
  • Manifestations biologiques : Une hyperglycémie transitoire s'associant souvent à une hyperinsulinémie est fréquente tout comme l'hyperamylasémie en cas de piqûre par Tityus serrulatus. L'hyperglycémie et l'hyperlecocytose ont été considérées comme des réactions de stress non-spécifiques liée à la douleur. L'hypokaliémie est plus fréquente que l'hyperkaliémie. L'hyperleucocytose est presque constante tout comme l'acidose métabolique avec acidémie dans les tableaux graves. L'insuffisance rénale est rare, souvent fonctionnelle par déshydratation, parfois organique par atteinte tubulaire ou provoquée par l'hémolyse (Buthus sauloci) tout comme l'élévation des enzymes musculaires et les troubles de l'hémostase (hypercoagulabilité) (7).

Facteurs de gravité et évolution

Les facteurs de gravité de la piqûre chez l'homme sont fonction de l'espèce en cause, de la taille du scorpion (faible risque si inférieure à 3 cm) mais aussi de son âge, de sa nutrition, des conditions climatiques de son habitat, de la quantité de venin injecté (en pratique toujours ignorée), de sa voie d'introduction (en principe sous-cutanée ou intradermique, une exceptionnelle inoculation intravasculaire étant plus dangereuse). Une inoculation au niveau du tronc, de la tête ou du cou, zones richement vascularisées, est un facteur de gravité de même que l'âge du sujet (hypersensibilité aux extrêmes de la vie), le délai de prise en charge (gravité plus significative pour un délai supérieur à 2h30 mn). En résumé, dans la très grande majorité des cas, les décès s'observent chez les jeunes de moins de 15 ans, et pratiquement jamais chez les adultes indemnes de tares physiologiques, au moins en ce qui concerne les picures de Buthidé dans l'Ancien Monde. On peut même dire que la sensibilité au venin est d'autant plus importante que le sujet est jeune (2, 7). Cette affirmation est à nuancer dans le cas de piqûres par Buthidé américain.

Malgré la gravité des signes, qui conduit à une hospitalisation, l'évolution est généralement favorable, avec disparition de l'obnubilation ou de l'état comateux puis des signes digestifs et respiratoires en quelques jours. Les troubles électrocardiographiques s'amendent en plusieurs jours à plusieurs semaines (pour les troubles de la repolarisation). La biologie se normalise en 3 à 4 jours (2,7).

L'évolution vers les formes graves est imprévisible. Certains signes cliniques en sont annonciateurs, leur présence devant inciter à une hospitalisation et à une surveillance très étroite du fait du risque de survenue d'un arrêt cardiaque : hypersudation, troubles digestifs (vomissements), agitation, hypertension, priapisme, hyperthermie supérieure à 40°C, coma, convulsion, 'dème aigu du poumon. Une hyperglycémie supérieure à 20 mmol/l est, elle aussi, de mauvais pronostic (2, 7, 16, 17) de même qu'un allongement de l'espace QT supérieur à 140% du QTc (7). La mortalité varie de 0,15% à 7,1%. 2,5% semble être une valeur assez plausible. Selon certains auteurs, elle peut parfois atteindre 25% dans les formes graves. Dans les cas mortels, le décès survient en règle dans les 24 heures qui suivent la piqûre du fait des complications pulmonaires ou circulatoires. Passé ce délai, l'évolution est souvent favorable (2, 8, 16). Les séquelles sont rarissimes (polynévrite, cécité, syndrome extrapyramidal, hémiplégie, développement secondaire d'une cardiomyopathie dilatée idiopathique) (8, 18).

Traitement symptômatique

Les envenimations par les scorpions causent rarement des symptômes sévères et le traitement se limite alors aux soins des phénomènes locaux : parage de la plaie si c'est possible (on n'observe le plus souvent aucune trace de la piqûre) et prophylaxie antitétanique appropriée.
Le traitement symptomatique banal à base d'antalgiques et d'antihistaminiques est généralement suffisant. La douleur peut être soulagée efficacement en refroidissant la zone d'inoculation lorsque le siège de la piqûre et les conditions matérielles s'y prêtent (1, 2, 3, 19). La partie atteinte sera immobilisée. Les opiacés, pouvant potentialiser la toxicité du venin, sont contre indiqués (20).
Une hyperthermie sera traitée par paracétamol (15). D'autres drogues telles que le dantrolène, la quinine ou l'acétylsalicylate semblent avoir une action antithermique efficace (21). L'aspirine semble en outre apporter des bénéfices qui vont bien au delà de l'effet antalgique comme le montrent des travaux récents. Les antipyrétiques seront associés aux man'uvres de refroidissement externe.
Les vasodilatateurs ont un effet bénéfique dans le traitement de l'hypertension artérielle. L'utilisation de l'hydralazine doit être prudente du fait de son action hypotensive imprévisible et prolongée même pour des posologies inférieures à 10 mg. La prazosine (125 à 250 µg per os) présente non seulement des effets bénéfiques sur la fonction cardiaque (diminution des résistances vasculaires et du retour veineux sans augmentation de la fréquence cardiaque) mais aussi des effets bénéfiques sur le système nerveux central, sur le métabolisme et la sécrétion d'insuline. Elle est parfois préconisée en association aux autres antihypertenseurs, la nifédipine en particulier. Cette dernière, administrée seule ou en association avec l'hydralazine ou la prazosine, a été utilisée avec succès. Elle améliore le débit sanguin coronaire mais peut être à l'origine d'une tachycardie inductrice de troubles du rythme. Le captopril n'est pas administré de façon courante mais pour certains auteurs peut corriger une hypotension induite par les diurétiques lors du traitement de 'dèmes pulmonaire (9, 15, 22).
Lors des envenimations scorpioniques, la dysfonction cardiaque touche dans des proportions égales les ventricules droit et gauche. Les effets de la dobutamine sur les perturbations cardiocirculatoires sont similaires à ceux produits au cours du choc cardiogénique et dans l'insuffisance cardiaque congestive. Elle permet de corriger l'effondrement de l'index cardiaque et de baisser les résistances vasculaires systémiques. Elle améliore le transport d'oxygène avec augmentation de sa consommation. Par ailleurs, la dobutamine améliore la fraction d'éjection du ventricule droit en augmentant la contractilité myocardique et en réduisant la post-charge (9, 23).
L'utilisation de l'atropine n'est pas recommandée en dépit de la fréquence des signes de la série muscarinique (hypersudation, hypersalivation, vomissements). Elle peut bloquer la sécrétion sudorale et perturber la thermorégulation des sujets déjà affaiblis part les vomissements et les diarrhées. En outre, elle potentialise expérimentalement l'effet hypertenseur et la sévérité de 'dème pulmonaire induits par le venin chez le rat. Elle ne sera préconisée que devant une bradycardie sévère (défaillance sinusale, bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré) avec ou sans hypotension (15).
Les vomissements, fréquents lors des envenimations scorpioniques, peuvent être traités par métoclopramide mais la chlorpromazine, du fait de son action tranquillisante, semble être la thérapeutique de choix devant un tableau clinique associant vomissements et agitation (15).
Devant des signes de détresse respiratoire, le malade bénéficiera d'une assistance ventilatoire (4). Devant des convulsions, le diazépam ou le phénobarbital sont préconisés en se méfiant d'une aggravation de la dépression respiratoire causée par le venin (1, 20, 15). Le midazolam en perfusion continue a montrer son efficacité dans les piqûres sévères par Centruroïdes exilicauda (Centruroïdes sculpturanus) (24). L'administration de gluconate de calcium 10% traite les crampes musculaires sévères (1).

Traitement spécifique : la sérothérapie

Les sérums antiscorpioniques existent. Leur intérêt n'est pas démontré et leurs indications, bien que larges pour la plupart des auteurs, restent discutées (1, 8). Le facteur le plus important du succès de la sérothérapie apparaît être la puissance de l'antivenin, sa dose (un sous-dosage pouvant expliquer un échec clinique) et sa voie d'administration (15, 25). De fortes doses d'antivenin doivent être administrées par voie intra-veineuse : l'administration de 5 à 10 ml d'antivenin polyvalent dilué dans 50 ml de solution saline en intra-veineux lent diminue la quantité de venin circulant et la morbidité (26). Elle limiterait la chute du débit cardiaque et l'élévation de la PAPO (27) ; la même quantité administrée en intra-musculaire n'a aucun effet (25). Les données de la littérature montrent qu'après une sérothérapie bien conduite on observe rarement une évolution vers des critères de gravité (15). Les effets indésirables se résument en rash cutané, urticaire, wheezing et/ou hypersécrétions bronchiques. Toutefois, certains sérums spécifiques comme celui de Centroïdes sculpturatus préparés à partir de sérum de cheval ou de chèvre peuvent induire de rares réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes facilement contrôlées par les corticoïdes et antihistaminiques (1, 20, 28). Il faut administrer la sérothérapie antiscorpionique le plus tôt possible chez les patients piqués par les espèces potentiellement mortelles (1, 2, 4, 5). En effet, l'antivenin (mono- ou polyvalent) n'est efficace que s'il est utilisé avant que les signes généraux sévères d'envenimation (stade III) n'apparaissent, les toxines ne pouvant être déplacées de leur site de fixation cellulaire (4, 5). Les corticoïdes à dose élevée (3 g) administrés par voie générale associés au sérum antiscorpionique ne semblent pas modifier l'évolution (29, 30).

Conclusion

L'envenimation scorpionique est fréquente dans les zones tropicales et subtropicales. Cependant quelques cas d'envenimation par des scorpions importés ont été signalés dans des régions ne faisant pas partie du réservoir naturel. En Europe, la piqûre est généralement responsable de manifestations cliniques bénignes. Toutes les espèces dangereuses font partie de la famille des Buthidae mais chez les enfants et les adultes présentant des tares en particulier cardiovasculaires et respiratoires, toute piqûre de scorpion, quelle que soit sa famille, peut entraîner des troubles beaucoup plus graves, jusqu'à un véritable syndrome de défaillance multiviscérale pouvant aboutir au décès. Parmi ces manifestations cliniques, les troubles cardiorespiratoires ('dème pulmonaire, état de choc) occupent une place prédominante. Le traitement sera symptomatique (antipyrétiques, antalgiques, anticonvulsivants, antiémétiques, vasodilatateurs en cas d'hypertension artérielle, dobutamine en cas d'insuffisance cardiaque aiguë). La sérothérapie occupe une place de choix dans le traitement mais pour être efficace, elle devra être administrée en intraveineux, le plus tôt possible et en quantité suffisante.

Docteurs Philippe BERGER, Patrick CHILLET, Jean-Michel KORACH (Praticiens hospitaliers)
Docteur David PETITPAS (Assistant)
Docteur Laurent POIRON (Interne)

Service de Réanimation Polyvalente
Centre Hospitalier de Châlons-en-Champagne
51, rue du Commandant Derrien - BP 5 - 01
51005 Châlons en Champagne

La rédaction tient à remercier M. Max Goyffon, directeur de recherche du Centre de recherches du Service de Santé des Armées et directeur du laboratoire d'études et de recherches sur les arthropodes au Muséum National d'Histoire Naturelle, pour la relecture critique de cet article.

A lire aussi : Les envenimations graves, G. Mion & M. Goyffon, 1 vol. Arnette, Groupe Liaison s.a., Rueil Malmaison, 2000, 164 p.

Références bibliographiques

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  17. Nouira S., Haguiga H., Bouaziz M., Ben Hamida C., Knani J., Elastrous S., Touzi N., Ltaief M., Abroug F. - Facteurs prédictifs de l'hospitalisation chez les victimes de piqûre de scorpion. - Réanim Urgences, 1999 ; 8 suppl 3, p. 132s.
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  20. Auerbach P.-S. - Pathologies secondaires à des agents physiques ou à l'environnement. In Les Urgences : diagnostic et traitement. - Padoue, Piccin, 1992, pp. 477-5 - 01.
  21. Rochat H., et coll. - Les toxines de scorpion : caractérisation moléculaire et pharmacologique. - In Envenimations. Paris, Arnette, 1996, pp. 5-7.
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  24. Gibly R., Williams M., Walter F.-G., McNally J., Conroy C., Berg R.-A. - Continuous intravenous midazolam infusion for Centruroides exilicauda scorpio envenomation. - Ann Emerg Med, 1999 ; 5, p. 620-625.
  25. Krifi M.-N., Amri F., Kharrat H., El Ayeb M. - Evaluation of antivenom therapy in children severely envenomed by Androctonus australis garzonii (Aag) and Buthus occitanus tunetanus (Bot) scorpions. - Toxicon, 1999 ; 11, p. 1627-1634.
  26. Ghalim N.,et coll. - Scorpion envenomation and serotherapy in Morocco. - Am J Trop Med Hyg, 2000 ; 2, p. 277-283.
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  29. Nouira S., Haguiga H., Touzi N., Jaafoura M., Abroug F., Bouchoucha S. - Etude contrôlée de l'efficacité de l'hémisuccinate d'hydrocortisone (HSHC) dans le traitement de l'envenimation scorpionique. - Réanim Urgences, 1993 ; 6, p. 710.
  30. Possani L.-D. - Antivenom for scorpion sting.- Lancet, 2000 ; 355, p. 67 ; discussion 67-68.

Tableau annexe : différentes espèces de buthoïdes et leur localisation

EspècesLocalisations
Androctonus australis Algérie, Tunisie, Libye, Egypte
Androctonus mauretanicus (scorpion noir) Maroc
Buthus tamalus (scorpion rouge) Inde
Buthus occitanus (scorpion brun) Tunisie
Centruroïdes noxius Mexique
Centruroïdes infamatus Mexique
Centruroïdes sculpturatus Etats-unis
Leiurus quinquestriatus (scorpion jaune) Afrique du nord, Sahara, Soudan, Egypte, Israël, Arabie
Tityus serrulatus Brésil
Tityus bahiensis Brésil

Cet article est reproduit avec l'aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue urgences pratiques.

Expérience du Centre Antipoison de Marseille durant l'année 1999

La mode des « Nouveaux Animaux de Compagnie » ou « NAC » est en plein développement. Si la grande majorité des espèces animales originales élevées par des particuliers représente peu de risque pour leur propriétaire (rongeurs exotiques, tortues et poissons tropicaux...), quelques passionnés constituent des collections de spécimens parfois dangereux (grands félins, ours, crocodiles...).

Parmi les NAC importés sur notre territoire, les espèces venimeuses sont très recherchées par les amateurs de sensations fortes. La présence de ces animaux toxiques est à l'origine d'accidents avec inoculation de venin responsable de tableaux cliniques mal connus en France métropolitaine. Chaque année, le nombre d'envenimations par animaux exotiques semble croître : les premières observations françaises datent du début des années 80 (1) avec, à l'époque, un ou deux cas par an. Depuis, l'équipe médicale du Centre Antipoison de Marseille (CAPM) est consultée régulièrement pour aider à la prise en charge de patients envenimés par leur animal de compagnie favori. Ainsi, en 1997, sept observations avaient été collectées par le CAPM (2), ce qui paraissait beaucoup. Les auteurs présentent les 12 observations d'envenimation par animaux exotiques colligées au cours de l'année 1999. Ces cas cliniques permettent de plus de souligner les problèmes médicaux que peut entraîner cette mode des « NAC » venimeux.

Résultats et discussion

Comme nous pouvons le constater dans le tableau n° 1, les animaux venimeux maintenus au domicile de particuliers peuvent être de tout type : serpents, poissons, araignées ou invertébrés marins. Ces espèces des plus variées possèdent des venins très différents et sont donc responsables de tableaux cliniques souvent mal connus des praticiens français.

Les poissons

Les espèces de poissons exotiques venimeuses sont nombreuses et sont souvent recherchées des aquariophiles pour leur beauté. C'est notamment le cas des rascasses volantes du genre Pterois responsables de piqûres très douloureuses. Fort heureusement, les poissons tropicaux maintenus en aquarium semblent être moins toxiques que leur congénères sauvages, car l'on n'a jamais observé en Europe de signes généraux décrits dans les îles de l'Indo-Pacifique (problème de carences alimentaires en captivité '). De façon générale, l'activité du venin de poissons osseux est très largement réduite lorsque l'on réalise le plus rapidement possible un « choc thermique » local : il faut approcher du point de piqûre une source de chaleur durant 1 à 2 minutes (sèche-cheveux ou cigarette), et cela bien sûr sans jamais brûler la peau. L'application par la suite d'un glaçon dans un linge provoque une brutale variation de température dont l'action antalgique est immédiate. Toute persistance des signes ou tout symptôme d'infection doit motiver une prise en charge médicale pour prescription de traitements symptomatiques (3).

Les techniques d'aquariophilie permettent aujourd'hui non seulement d'élever des poissons exotiques, mais aussi de récréer de véritables petits récifs coralliens où les invertébrés se multiplient. Ce type d'aquarium, dit « récifal », implique la présence de nombreuses espèces urticantes (coraux, anémones, hydraires, oursins, étoiles de mer) responsables de lésions cutanées parfois sévères (3). En cas de contact avec la peau, la zone lésée doit être abondamment rincée à l'eau de mer de l'aquarium (l'eau douce favorise la libération du venin de ces animaux marins), puis au vinaigre ou à l'alcool à 70°. La présence de phlyctènes doit toujours mener le patient à consulter un médecin qui traitera la lésion comme une brûlure thermique.

Les araignées

Depuis peu, les araignées sont devenues des animaux de compagnie très prisés, et tout particulièrement les mygales recherchées pour leur grande taille. Ces arthropodes peuvent être responsables de morsures douloureuses se compliquant fréquemment d''dème loco-régional et de fièvre isolée (4). Le venin de la plupart des mygales d'Amérique du sud (les plus importées en Europe) ne pose pas plus de problème. Ce n'est pas le cas de plusieurs espèces d'Asie et d'Australie dont le venin est neurotoxique. Il faut insister sur le fait que l'on connaît encore peu de chose sur le venin de mygales, ce qui signifie que toute nouvelle espèce importée peut nous réserver quelques surprises...

En plus de leur venin, de nombreuses espèces de mygales possèdent des poils urticants qu'elles projettent à la face des humains. Ces poils sont responsables de lésions oculaires pouvant aller jusqu'à la kératite (tableau n°1), et nécessitant plusieurs mois de traitement spécialisé (4). L'élevage d'araignées à poils urticants doit être déconseillé aux amateurs.

Les serpents

Les serpents sont les animaux exotiques les plus dangereux que peuvent posséder des particuliers (5,6). Les espèces importées concernent tous les types : cobras, crotales, vipères tropicales... Avec de tels animaux de compagnie, le risque d'envenimation sévère est élevé, car de nombreuses espèces possèdent des venins redoutables (neurotoxicité, cardiotoxicité, myotoxicité, perturbations de l'hémostase...) et des appareils efficaces d'inoculation de ces venins. Ainsi, le moindre faux mouvement, ou les quelques petites secondes d'inattention peuvent conduire à une morsure. Il est impossible de décrire en quelques lignes la toxicité de tous les serpents importés en France, car il existe presque autant de tableau clinique que d'espèces venimeuses (7). Les observations présentées dans le tableau n°1 permettent cependant de souligner quelques notions intéressantes pour le corps médical.

Nous pouvons constater que pour deux observations de morsure de serpent et pour une mygale, l'animal s'était enfuit de son vivarium, et a agressé son propriétaire ou un membre de sa famille. Ces circonstances particulières montrent que la fuite d'un animal dangereux est toujours possible. Pour l'instant, aucune personne étrangère au collectionneur n'a été victime d'un fuyard, mais si cela se produit, cela ne manquera pas de soulever des problèmes de responsabilité.

Trois morsures de serpents colligées au cours de 1999, ainsi qu'une observation de 1997 (2), concernent des crotalidés arboricoles asiatiques du genre Trimeresurus. Ces petits serpents colorés sont en effet tout particulièrement recherché par les collectionneurs débutants, car ces espèces possèdent une réputation de « venimeux peu dangereux ». De nombreux commerçants spécialisés conseillent d'ailleurs l'achat de spécimens de ce genre pour commencer l'élevage d'animaux venimeux, afin de mieux s'habituer aux impératifs et aux particularités d'un tel hobby. Cette réputationrassurante nous paraît tout à fait erronée, car comme nous l'avons observé (tableau n°1), ces serpents peuvent être responsables de troubles de la coagulation sévères et de signes loco-régionaux extensifs pouvant nécessiter une prise en charge chirurgicale. Notons qu'une aponévrectomie de décharge n'a pas suffit à éviter une nécrose séquellaire de 2 doigts pour le patient de la troisième observation du tableau n°1.

Les éleveurs passionnés ne se contente plus des serpents sauvages actuellement importés. Pour obtenir des couleurs plus chatoyantes ou des comportements plus attractifs, certains collectionneurs n'hésitent plus à pratiquer des croisements entre des espèces proches. Les spécimens obtenus n'auraient jamais pu exister dans la nature. Du point de vue médical, se pose un important problème car ces hybrides venimeux possèdent des venins dont on ne connaît rien, et dont on ne peut prédire la toxicité. En cas d'envenimation, quel anti-venin utiliser ' Pour la 4èmeobservation du tableau n°1, le problème ne s'est pas posé puisqu'il s'agissait d'une projection oculaire. Ce cas nous permet cependant de réaliser qu'il y a chez nous des serpents créés de novo pour le plaisir de certains apprentis sorciers !

Conséquences en matière d'économie de la santé

Enfin, en période de politique d'économie de la santé, il paraît peu satisfaisant de constater que le coût pour la société des envenimations par « NAC » est important : plusieurs patients envenimés (tableau n°1) ont nécessité plusieurs jours de soins en réanimation ou en service spécialisé. Les dépenses les plus importantes sont cependant liées à l'importation à grands frais de l'antivenin nécessaire pour traiter le patient du 3ème cas (anti-venin fabriqué en Thaïlande et importé en urgence de Suisse, ce qui a mobilisé de nombreuses personnes...). Il n'existe pas en France de structure ayant les moyens financiers et humains pour gérer une banque d'antivenins (2). La logique voudrait que les éleveurs se procure les anti-venins pouvant neutraliser les venins de leurs serpents. Malheureusement, aucun des éleveurs du tableau n°1 ne possédait d'anti-venin et tous s'appuyaient totalement sur le système de santé français pour prendre en charge les conséquences médicales de leur passion. Pourrons-nous tolérer longtemps une telle situation '

Conclusion

Les nouveaux animaux de compagnie venimeux sont chaque jour plus nombreux en France car ils sont l'objet d'un très vif intérêt. Le risque zéro n'existant pas, les accidents de piqûre ou de morsuresont désormais plus fréquents qu'on ne l'imagine. Mais le corps médical français est peu préparé pour prendre en charge de telles pathologies nouvelles en Europe. Mais les passionnés font évoluer très vite leur hobby (nouvelles espèces importées, création d'hybrides aux venins inconnus). Nous constatons de plus que le coût pour la société de telles envenimations est prohibitif. Il est peut être temps de donner l'alerte, car les éleveurs ne sont pas toujours très sérieux...

Réferences bibliographiques

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  5. de Haro L.- Problèmes posés par les morsures de serpents exotiques en France. - Dans : Les envenimations graves. Mion G, Goyffon M. - Arnette éd., Rueil Malmaison 2000 : 81-9.
  6. Goyffon M, Chippaux JP. - Animaux venimeux terrestres. - Encycl Méd Chir. Toxicologie- Pathologie Professionnelle. 16078A10, 1990, 14 p.7. - Aubert M, de Haro L, Jouglard J. - Les envenimations par les serpents exotiques. - Méd Trop., mars 1996, 56 (4) : 384-92.

Tableau récapitulatif

12 observations d'envenimations par animaux exotiques colligés par le Centre Antipoison de Marseille durant l'année 1999
PatientCirconstancesAnimal exotique Tableau clinique Traitement, évolution
Homme, adulte
Eleveur amateur
Nettoyage du terrain
Morsure à une main
Fer de lance asiatique
(Trimeresurus albolabris)
Oedème extensif et compressif, Ischémie périphérique Aponévrectomie de décharge, guérison après 5 jours d'hospitalisation dont 3 en réanimation.
Homme, 21 ans
Eleveur amateur
Fuite du serpent dans la maison
Morsure nocturne au cou
Fer de lance asiatique
(Trimeresurus albolabris)
Oedème extensif, CIVD 7 jours d'hospitalisation dont 3 en réanimation. Guérison sous traitements symptômatiques.
Homme, 46 ans
Eleveur amateur
Fuite du serpent dans la maison
Morsure nocturne à une main
Fer de lance asiatique
(Trimeresurus albolabris)
Oedème extensif et compressif, Ischémie périphérique, CIVD Aponévrectomie de décharge, 3 perfusions d'antivenin importé en urgence de Suisse, 7 jours d'hospitalisation dont 2 en réanimation.
Homme, 45 ans
Eleveur amateur
Nourissage du serpent
Projection oculaire du venin
Cobra hybride
(Naja X N. nivea)
Conjonctivite puis kératite Traitement local, 1 jour d'hospitalisation en service spécialisé, guérison.
Homme, 50 ans
Aquariophile amateur
Nettoyage d'aquarium
Piqûre à une main
Rascasse volante
(Pterois volitans)
Douleur, érythème et oedème Guérison après réalisation d'un "choc thermique".
Homme, 63 ans
Employé animalerie
Arrivage de nouveaux poissons
Piqûre à une main
Rascasse volante
(Pterois volitans)
Douleur, érythème et oedème Guérison après réalisation d'un "choc thermique".
Homme, 48 ans
Aquariophile amateur
Nourissage des poissons
Piqûre à une main
Poisson chat d'Amérique
(Ictalurus sp.)
Douleur, érythème et oedème Guérison après réalisation d'un "choc thermique".
Homme, 28 ans
Employé animalerie
Réception arthropodes malgaches
Morsure à une main
Veuve noire de Madagascar
(Latrodectus menavody)
Tachycardie, trismus, myalgies diffuses, asthénie Perfusion de gluconate de calcium efficace, 1 jour d'hospitalisation en réanimation
Homme, adulte
Eleveur amateur
Ouverture de terrarium
Morsure à une main
Mygale du Chili
(Phrixotricus roseus)
Oedème local, engourdissement du membre mordu Surveillance 1 jour en réanimation, Guérison sous traitements symptômatiques.
Femme, 52 ans
Tante d' éleveur amateur
Fuite de l'araignée
Morsure à une main
Mygale sud américaine
(espèce ')
Oedème local, douleur prurit loco-régional Consultation médicale, guérison sous anti-inflammatoires et antibiotiques.
Homme, 42 ans
Eleveur amateur
Projection oculaire de poils urticants à l'ouverture du terrarium Mygale sud américaine
(Theraphosa sp.)
kératite Ablation mécanique des poils urticants, 1 jour d'hospitalisation en service spécalisé, Guérison sous traitements symptômatiques.
Homme,25 ans
Aquariophile amateur
Nettoyage de l'aquarium
Piqûre à une main
Oursin diadème de L'Indo-Pacifique Erythème, douleur irradiante dans tout le membre tordu Ablation manuelle des débris d'aiguillons, guérison sous antalgiques.

Docteurs Luc de HARO, Jocelyne ARDITTI, Jean-Marc DAVID et Marc VALLI
Centre Antipoison, Hôpital Salvator
249 Boulevard Sainte Marguerite, 13009 Marseille
(Source revue Urgence Pratique - Novembre 2000 n°43)

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Lire la suite : Coup de chaleur d'exercice 1

Cet article est reproduit avec l'aimable autorisation du Dr. J.C. Deslandes et de la revue urgence-pratique.

Coup de chaleur

Introduction

Le coup de chaleur d'exercice représente une pathologie secondaire à une activité physique intense et prolongée qu'il convient de distinguer du coup de chaleur classique qui survient en dehors de tout effort.

La précocité du diagnostic clinique et la mise en oeuvre des mesures thérapeutiques par les équipes préhospitalières conditionnent le pronostic.

Définition

Le Coup de Chaleur d'Exercice (CCE) ou hyperthermie maligne d'effort se définit comme une élévation extrême de la température centrale suite à un travail musculaire intense, responsable d'une altération des métabolismes cellulaires et de souffrance ischémique des grandes fonctions pouvant conduire au syndrome de défaillance multiviscérale.

Épidémiologie

Le CCE a souvent été décrit en milieu militaire (1) et de nombreux cas cliniques ont été rapportés dans la littérature (2). Dans les armées françaises, le recueil épidémiologique des CCE est effectif depuis 1989 (200 cas de 1989 à 1995) et a permis de constater une baisse de la mortalité de 20% à 5% (3). Les armées étrangères réalisent également des analyses précises des cas de CCE (4).

Malgré les mesures préventives, les équipes préhospitalières peuvent être confrontées au CCE avec le développement des activités de plein air, des sports extrêmes (triathlon, raid) et des compétitions de masse (marathon, semi-marathon).

L'épidémiologie du coup de chaleur classique lors des vagues de chaleur estivale est beaucoup mieux connue (5).

Physiopathologie

Mécanismes

Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été évoqués pour expliquer la survenue d'un CCE (6). Trois mécanismes, isolés ou associés, peuvent expliquer son apparition : une dysfonction du Système Nerveux Central (SNC), un déséquilibre de la balance énergétique de l'organisme, une dysfonction musculaire.

Dysfonction du SNC

L'hypothalamus antérieur contrôle la thermogenèse et la thermolyse. Une incompétence de ce centre régulateur surviendrait en ambiance chaude et à l'effort. Cette faillite du centre régulateur contrôlant les mécanismes de défense serait à l'origine d'une élévation de la température centrale.

Déséquilibre de la balance énergétique

La balance énergétique repose sur un équilibre entre la production et l'élimination de chaleur. L'organisme produit de l'énergie par le métabolisme de base, le travail musculaire (220 W / m2 / heure pour une marche, 900 W / m2 / heure pour un marathon) et reçoit une charge thermique externe proportionnelle à la température extérieure. L'enveloppe cutanée élimine de l'énergie par convection (transfert de chaleur par contact) et radiation (transfert de chaleur sans contact) seulement si la température de la peau est supérieure à la température extérieure. Cependant, des cas de CCE ont été décrits dans des ambiances thermiques tempérées (2). La sudation élimine des calories si l'hygrométrie est inférieure à 75% et si des vêtements imperméables n'entravent pas l'évaporation. Tout déséquilibre important entre la thermogenèse et la thermolyse peut conduire au CCE.

Dysfonction musculaire

Une anomalie structurelle ou enzymatique du muscle strié peut être responsable d'un métabolisme musculaire excessif à l'effort. Le muscle est alors le siège d'une production excessive de calories puis d'une destruction de son architecture (rhabdomyolyse). Des similitudes physiopathologiques ont été retrouvées entre le CCE et l'hyperthermie maligne anesthésique : un patient sur deux victime d'un CCE présente une myopathie infraclinique avec des tests de contracture musculaire (halothane et caféïne) pathologiques (7). Ces malades sont suseptibles de développer une hyperthermie maligne peranesthésique et ne doivent pas être exposés aux anesthésiques volatils halogénés ou à la succinylcholine (8).

Conséquences

Cette « intoxication calorique » qui définit le CCE va avoir des conséquences sur la cellule : baisse de l'activité mitochondriale et des synthèses protéiques, arrêt des divisions cellulaires, production des « heat stroke proteins » visant à protéger la cellule des effets des l'hyperthermies.

Les circulations régionales vont être le siège de profondes modifications des débits :

  • élévation du débit sanguin musculaire et cutané.
  • réduction des débits sanguins splanchniques et rénaux responsable des tableaux cliniques d'ischémie hépatique (insuffisance hépato-cellulaire), d'ischémie digestive (diarrhées, translocation) et d'insuffisance rénale.

Le syndrome de défaillance multiviscérale (apparaissant malgré la correction rapide de la température centrale) peut être expliqué par la participation de médiateurs plasmatiques (cytokines pro-inflammatoires) (9,10). Ces médiateurs sont aussi retrouvés dans d'autres situations pathologiques graves (sepsis, choc septique, syndrome inflammatoire de réponse systémique ou SIRS).

Présentation clinique

Circonstances de survenue

Le CCE survient lorsque des facteurs favorisants sont réunis. Ces facteurs de risque sont essentiellement :

  • physiques (épreuve intense, course prolongée),
  • climatiques (température élevée, hygrométrie > 75%, absence de vent),
  • personnels (myopathie infraclinique, obésité, absence d'acclimatation, défaut d'entraînement, déshydratation),
  • psychologiques (surmotivation, stress, fatigue),
  • vestimentaires (vêtements imperméables, tenues de combat des militaires),
  • pharmacologiques (alcool ou prise de médicaments modifiant la sudation et le système nerveux autonome : anticholinergiques, neuroleptiques, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, vasoconstricteurs, antihistaminiques).
Prodromes

Dans 20% des cas, des signes cliniques mineurs font suspecter la survenue prochaine d'un CCE. Ces signes d'alerte sont à bien connaître des organisateurs de compétitions sportives et des secouristes : anomalies du comportement, agressivité, hébétude, démarche ébrieuse, asthénie et soif intenses, nausées et vomissements, crampes musculaires.

A ce stade, des mesures thérapeutiques simples (hydratation, protection du soleil, création d'un courant d'air) et l'arrêt immédiat de l'effort peuvent éviter l'évolution dramatique vers le CCE.

Signes cliniques

Le diagnostic clinique est facilité par une symptomatologie très spectaculaire et caractéristique survenant au cours de l'effort. L'association d'une détresse neurologique, d'une détresse cardio-vasculaire, d'une hyperthermie et de signes musculo-cutanés est habituelle.

Détresse neurologique

Une perte de connaissance à l'effort est habituelle, suivie d'un coma de profondeur variable. Des convulsions généralisées non spécifiques accompagnent les troubles de conscience. L'examen neurologique peut difficilement mettre en évidence un syndrome cérébelleux (structure cérébrale particulièrement sensible à l'hyperthermie) ou un syndrome méningé.

Détresse cardio-vasculaire

La présence d'un état de choc de nature hypovolémique est constante : hypotension artérielle (PA systolique < 80 mmHg) et élargissement de la différentielle, tachycardie et pouls périphériques bondissants.

Hyperthermie

La température centrale lors du ramassage est classiquement supérieure à 40°C, pouvant atteindre des valeurs extrêmes (42°C). La durée de cette hyperthermie est en rapport direct avec le pronostic. Des chiffres de température rectale moins élevés au moment de la prise en charge préhospitalière (38°C à 40°C) ne doivent pas cependant éliminer le diagnostic de CCE.

Signes musculo-cutanés

L'examen cutané retrouve classiquement une anhydrose avec des téguments brûlants, chauds, secs, colorés (cyanose et pétéchies). Un pli cutané très net signe la deshydratation. A la phase précoce, on observe plus souvent des sueurs profuses qui précédent l'anhydrose.

L'examen musculaire découvre des masses musculaires tendues, douloureuses, hypertoniques à la palpation. Les loges musculaires sont le siège d'un 'dème et d'une rhabdomyolyse.

Le tableau clinique de coma fébrile (souvent convulsif) avec état de choc et hyperthermie extrême peut être complété par des signes digestifs (vomissements, diarrhée par ischémie colique) et rénaux (oligo-anurie, rares urines de couleur « huile de vidange » par rhabdomyolyse).

Signes paracliniques

Les examens biologiques sanguins mettent en évidence des signes marqués de déshydratation extracellulaire : insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de urée et créatinine, hyperosmolarité urinaire), hémoconcentration (hyperosmolarité plasmatique, hyperprotidémie et élévation de hématocrite), pertes cutanées d'ions (hypokalièmie, hyponatrémie ou normonatrémie, rarement hypernatrémie avec déshydratation intracellulaire). La gazométrie artérielle montre une acidose métabolique de type lactique (pH < 7,3, élévation des lactates plasmatiques, bicarbonates plasmatiques abaissés). Les taux plasmatiques des enzymes musculaires (myoglobine, CPK-MM) sont constamment élevés. Une cytolyse hépatique (ASAT, ALAT, hyperbilirubinémie plus tardive) signe une ischémie mésentérique.

L'électrocardiogramme peut découvrir des troubles non spécifiques de la repolarisation, en rapport avec l'hypokaliémie.

Formes cliniques

La forme clinique classique décrite ci-dessus reste la plus fréquente. De nombreux cas cliniques décrivent une présentation sémiologique différente dominée par l'ischémie mésentérique et l'insuffisance hépato-cellulaire (élévation majeure des transaminases, baisse du taux de prothrombine, hyperbilirubinémie) (11). Dans ces formes cliniques graves où une insuffisance hépatique complique le CCE, des transplantations hépatiques ont parfois été réalisées.

Diagnostic differentiel

Face à un tableau clinique évocateur de CCE, il faut éliminer les autres pathologies survenant à l'effort ou en ambiance chaude.

Les crampes musculaires

Les crampes, compliquant un effort important quelles que soient les conditions climatiques, sont expliquées par un épuisement musculaire avec métabolisme anaérobie et production de lactates. La température centrale est normale et les signes cliniques sont exclusivement musculaires.

L'épuisement

Il s'agit d'un état avancé de déshydratation par perte de sels minéraux et d'eau, compliquant un effort inhabituel chez des sujets non acclimatés en zone chaude. L'hypotension artérielle orthostatique avec perte de connaissance, l'hypoglycémie, la soif intense (déshydratation intracellulaire) ou les vomissements (hyperhydratation intracellulaire) sont habituels. La température centrale s'élève modérément (< 38,5°C).

Les accidents cardio-vasculaires et neurologiques

Différentes pathologies peuvent apparaître au cours d'un effort sportif :

La rupture d'un anévrysme cérébral apparaît cliniquement comme un coma de profondeur variable avec signes de localisation, initialement non fébrile. L'installation brutale et le syndrome méningé orientent vers ce diagnostic.

Les troubles du rythme ventriculaire compliquant une cardiomyopathie obstructive, l'ischémie coronarienne avec tachycardie ventriculaire ou l'infarctus du myocarde s'installent volontiers au décours d'un exercice sportif (décharge catécholaminergique et augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde).

L'insolation

L'insolation est une charge thermique externe sur l'enveloppe cutanée, par radiation solaire et convection. Les signes neurologiques et musculaires sont absents. L'élévation isolée de la température centrale peut atteindre 40°C.

Le coup de chaleur classique

Il atteint les enfants en bas age et les vieillards, ayant des moyens limités de dispersion de la chaleur. Apparaissant au repos lors des vagues de chaleur, cette hyperthermie a une présentation clinique proche du CCE (détresses neurologiques et cardiovasculaires) et évolue également en absence de traitement vers le syndrome de défaillance multiviscérale. La présence d'un infection bactérienne ou virale patente au moment de l'admission est retrouvée chez 57% des malades hospitalisés pour coup de chaleur classique (5).

Les pathologies musculaires

Des pathologies musculaires compliquées de signes généraux et de rhabdomyolyse surviennent dans des circonstances particulières : hyperthermie maligne anesthésique et anesthésie générale (halogénés, succinylcholine), syndrome malin des neuroleptiques après un traitement prolongé chez le malade psychiatrique.

Les pathologies infectieuses

Les maladies infectieuses se manifestant par un coma fébrile sont nombreuses : neuropaludisme, méningite purulente, fièvres en milieu tropical. L'absence de relation avec l'effort permet de différencier ces pathologies du CCE.

Traitement

Traitement préhospitalier
Réfrigération

La réfrigération précoce et efficace est la clef de voûte du traitement du CCE (12). Elle utilise des moyens mécaniques simples visant à diminuer la température centrale : aspersion de la victime par de l'eau froide, pulvérisation d'eau sur la peau par brumisateur, déshabillage, mise à l'abri du soleil (endroit ombragé et ventilé), création d'un courant d'air (« éventail », flux d'air des pâles d'un hélicoptère), refroidissement des axes vasculaires (application de glace sur les vaisseaux fémoraux). La réfrigération doit être poursuivie autant que possible tout au long de la chaîne d'évacuation. L'application de glace sur les axes vasculaires (perte de chaleur par conduction) semble être plus efficace que la brumisation d'eau sur la peau (perte de chaleur par évaporation) en terme de vitesse de diminution de la température centrale (respectivement 0,2°C/minute et 0,11°C/minute) (13).

Les moyens pharmacologiques visant à diminuer la température centrale sont à proscrire : l'aspirine risque d'aggraver les troubles de la coagulation, le paracétamol favoriserait l'évolution vers l'insuffisance hépatique aiguë (11).

Remplissage vasculaire
La correction de hypovolémie débute dés la phase préhospitalière en utilisant des solutés normotoniques (soluté salé isotonique à 0,9 %, hydroxyéthylamidon) perfusés sur des voies veineuses périphériques ou fémorales en cas de difficultés d'abord vasculaire. Les solutés hypotoniques (ringer lactate, soluté glucosé à 5%) risquent d'aggraver l''dème cérébral. La quantité perfusée cherche à compenser les pertes hydro-sodées, à rétablir l'hémodynamique et à relancer une diurèse : en général 1500 ml la première heure puis 1000 ml par heure.
Traitement non spécifique

La prise en charge non spécifique comprend un monitorage non invasif (pression artérielle non invasive, saturomètre de pouls, électrocardioscope). Le monitorage continu de la température centrale trouve ici un intérêt majeur. Un sondage urinaire stérile peut cependant être envisagé pour guider le remplissage vasculaire et en cas d'évacuation de longue durée.

La prise en charge non spécifique comprend l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique en cas de troubles de conscience : les agents anesthésiques pour l'induction éviteront ceux interférant avec le métabolisme musculaire (succinylcholine, curares non dépolarisants). Le traitement des convulsions fait appel de manière classique aux benzodiazépines (clonazépam, diazépam).

Traitement hospitalier
Réfrigération

En milieu hospitalier (services d'urgence et de réanimation), les moyens mécaniques de refroidissement sont intensifiés : lavage gastrique glacé (10 à 20 litres d'eau entre 15° et 20°C), perfusions de solutés glacés conservés au réfrigérateur (4°C), refroidissement du patient avec un « tunnel glacé » (création par un ventilateur d'un courant d'air refroidi sous un drap humide et au contact de la glace). Les dispositifs sophistiqués (« body cooling unit ») visant à lutter contre l'hyperthermie par ventilation et brumisation d'eau sont peu disponibles et complexes. L'objectif de la réfrigération est d'atteindre une température centrale inférieure à 38,5°C en quelques heures. L'immersion complète du corps dans de l'eau est à éviter car elle expose à une vasoconstriction brutale et à une élévation délétère de la température centrale (13).

Remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire a pour objectif de rétablir la situation hémodynamique, de prévenir l'insuffisance rénale secondaire à l'hypovolémie et à la rhabdomyolyse. L'objectif est une diurèse supérieure ou égale à 2 ml/kg/heure. On utilise les mêmes solutés qu'en préhospitalier (surtout le soluté salé isotonique à 0,9%, aussi les hydroxyéthylamidons dans les limites de 30 ml/kg/jour pour l'Elohes®). L'alcalinisation des urines prévient la précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux. Un pH urinaire supérieur à 7,2 est obtenu avec la perfusion de bicarbonates. La réanimation hydro-électrolytique est guidée par les gazométries artérielles et les ionogrammes sanguins répétés.

Traitement non spécifique

Les moyens de réanimation sont déployés pour suppléer aux défaillances des grandes fonctions : ventilation mécanique si détresse respiratoire, sédation et anticonvulsivants en cas de coma, épuration extrarénale face à une insuffisance rénale aiguë, monitorage invasif et amines vasopressives en cas de choc hémodynamique, transfusions de produits sanguins labiles en cas de coagulation intravasculaire disséminée. Cette prise en charge ne présente pas ici de particularité. L'épuration extrarénale (EER), comme l'hémodiafiltration continue veino-veineuse, n'apporte pas de bénéfice en terme de vitesse de diminution de la température centrale par rapport aux moyens mécaniques classiques. Par contre, l'amélioration du pronostic chez les malades bénéficiant d'une EER serait liée à l'élimination plasmatique des substances proinflammatoires comme les cytokines (10).

Traitement spécifique

Les analogies entre les hyperthermies malignes d'effort et anesthésiques ont fait utiliser expérimentalement le dantrolène (Dantrium®) pour le CCE (14). Ce traitement reste discuté et s'est avéré inefficace dans le coup de chaleur classique (15). Les posologies sont alors de 1 à 2,5 mg/kg toutes les 6 heures pendant les 24 premières heures (6). Le dantrolène pourrait être employé dans les formes graves ou face aux situations cliniques les plus désespérées.

Évolution

Dans les formes mineures de CCE, une normalisation de la température centrale et un retour à un état neurologique normal est observé en moins d'une heure grace au refroidissement et à la réanimation hydro-électrolytique. Dans les formes graves, la pérénisation de l'hyperthermie au delà de la 24ème heure malgré les interventions thérapeutiques est de mauvais pronostic et conduit au syndrome de défaillance multiviscérale (choc hypovolémique et vasoplégie diffuse, insuffisance rénale, coma, syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA, coagulation intravasculaire disseminée ou CIVD, insuffisance hépato-cellulaire). Les facteurs pronostiques les plus fiables sont la valeur et la durée de l'hyperthermie, la profondeur et la durée des troubles de conscience.

La mortalité tend à se réduire mais reste de 21% pour le coup de chaleur classique (5) et de moins de 10% pour le CCE, toutes formes cliniques confondues (16).

Prévention

Les mesures de prévention sont avant tout individuelles : entraînement physique progressif, acclimatation de deux à trois semaines aux climats chauds, port de vêtements légers et aérés pendant l'effort, hydratation régulière, lutte contre les facteurs de risque individuels. Les mesures de prévention sont aussi collectives : annulation des manifestations sportives dans les conditions extrêmes de température et d'humidité, formation des secouristes à la prévention et aux premiers gestes de refroidissement thérapeutique, infrastructures de secourisme, mise à disposition des compétiteurs d'eau et de points de ravitaillement.

Les mesures préventives, à la fois individuelles et collectives, visant à réduire l'incidence du CCE ont fait la preuve de leur efficacité. Au cours des jeux Olympiques à Atlanta en 1996, l'incidence des pathologies liées à la chaleur chez les sportifs et les spectateurs a été faible suite aux importants efforts de prévention (17).

Conclusion

Le CCE est une des pathologies environnementales les plus graves. Il représente une entité clinique à bien connaître avec le développement considérable des activités sportives et de plein air. Sa présentation clinique doit conduire à un refroidissement et à une prise en charge thérapeutique précoce, qui conditionnent en grande partie le devenir des victimes. La mortalité du CCE tend à se réduire avec la mise en place de moyens individuels et collectifs de prévention.

Laurent BARGUES, Thierry VILLEVIEILLE,
Christian GODREUIL, Isabelle ROUQUETTE,
Jean-Marie ROUSSEAU
Hôpital d'Instruction des Armées du Val de Grâce
Service d'Anesthésie-Réanimation
74 boulevard de Port-Royal - 75230 Paris Cedex 05

Bibliographie

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